न्यूरोनल उत्तेजना को कम करना

कैसे cannabinoids न्यूरॉनल उत्तेजना को कम करने के लिए बिल्कुल ज्ञात नहीं है, लेकिन निम्नलिखित विकल्प संभव हैं:

• न्यूरोनल गतिविधि एक CL प्रेरण^- बाढ़ के माध्यम से 2AG/एनंदएमाइड और CB2 (डेन बून एट अल।, 2014)।
• एनंदएमाइड न्यूरॉन्स में फट-फायरिंग कम हो जाती है (इवांस एट अल।, 2008)।
• cannabinoids संलयन (गार्सिया-मोरालेस एट अल।, 2015) के लिए उपलब्ध न्यूरोट्रांसमीटर vesicles की संख्या कम करें।
• मानव न्यूरोब्लास्टोमा कोशिकाओं (एसएच-SY5Y) और माउस कॉर्टिकल न्यूरॉन्स में सीबीडी और सीबीजी दोनों अवरुद्ध सोडियम चैनल Nav1.1, 1.2 और 1.5 (हिल एट अल।, 2014)। दिलचस्प बात यह है सीबीडी लेकिन सीजीजी ने पेंटिलेनेटरज़ोल (पीटीजेड) से बचाव नहीं किया, चूहे में प्रेरित बरामदगी, यह सुझाव दे रहा है कि विरोधी पसीना प्रभाव सीबीडी सोडियम चैनलों को अवरुद्ध करने या उत्तेजना को अवरुद्ध करने के माध्यम से नहीं है।
• HEK293 कोशिकाओं में मानव सीबीडी (और THC) उनके निष्क्रिय राज्य में सोडियम चैनल को स्थिर करने के लिए पाए गए थे। सीबीडी विरूपण क्षमताओं पर विशेष रूप से अधिक उत्तेजना को रोकने के लिए अधिक प्रभावी था। इसी तरह के परिणाम iPSC-neurons (Ghovanloo et al।, 2018) में प्राप्त किए गए थे। I C₅₀ मूल्य थे:
  
  • hNav1.1 - सीबीडी: 2.0 ± 0.1 μM
  • hNav1.2 - सीबीडी: 2.9 ± 0.1 μM
  • hNav1.3 - सीबीडी: 3.3 ± 0.1 μM
  • hNav1.4 - सीबीडी: 1.9 ± 0.1 μM
  • hNav1.5 - सीबीडी: 3.8 ± 0.2 μM
  • hNav1.6 - सीबीडी: 3.0 ± 0.1 μM
  • hNav1.7 - सीबीडी: 2.9 ± 0.1 μM
  • hNav1.2 - THC: 2.4 ± 0.1 μM
  • mNav1.6 - सीबीडी: 2.4 ± 0.1 μM
• दोनों फाइटोcannabinoids और endocannabinoids न्यूरोनल गतिविधि-निर्भर न्यूरोट्रांसमीटर रिलीज को कम करने के लिए प्रवृत्त होते हैं। यह उत्तेजनात्मक synapses (उत्तेजना-प्रेरित उत्तेजना / डीएसई के प्रत्यारोपण) और अवरोधक synapses (डीएसआई) दोनों में होता है। हालांकि डीएसआई मस्तिष्क में अधिक प्रमुख होता है, डीएसआई और डीएसई का संयुक्त प्रभाव प्रायः दौरे (अल्जीरिया, एक्सएनएनएक्स) को दबाने में मदद करता है।

न्यूरोनल सिंक्रनाइज़ेशन को कम करना

चूहों में, THC और अन्य सिंथेटिक CB1 एगोोनिस्ट्स, हिप्पोकैम्पल प्रिंसिपल न्यूरॉन्स के सिंक्रोनस फायरिंग को कम कर देता है, जो इसके लिए सीधी भूमिका का सुझाव देता है THC जब्त की रोकथाम में (गोनावार्डेना एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। इसी तरह, CB1 सक्रियण को कॉर्टिकल न्यूरॉन्स (सेल्स-कार्बोन एट अल।, 2013) में सिंक्रनाइज़ कम हो जाता है THC (पदार्थों की तरह) दौरे को दबाने के लिए इस्तेमाल किया जा सकता है।

स्वस्थ मानव स्वयंसेवकों में, 10 मिलीग्राम मौखिक THCV मस्तिष्क में कम कार्यात्मक नेटवर्क कनेक्टिविटी (एफएमआरआई द्वारा मापा गया) (रज़ेपा एट अल।, 2015)। हालांकि यह अपने आप में कुछ भी साबित नहीं करता है, लेकिन यह इस विचार का समर्थन करता है cannabinoids नेटवर्क सिंक्रनाइज़ेशन को कम कर सकते हैं।

विषम कोशिकाओं (HEK293) में, THC और सीबीडी लगभग 50μM (रॉस एट अल।, 1) के एक IC2008 के साथ टी-प्रकार कैल्शियम चैनल को रोकना पाया गया। THC-विरोधी अवरोध आवृत्ति निर्भर था जहां सीबीडी-विरोधी अवरोध नहीं था। चूंकि टी-प्रकार के कैल्शियम चैनल मस्तिष्क क्षेत्रों के थैलेमस-मध्यस्थता सिंक्रनाइज़ेशन में कार्य करते हैं और विभिन्न प्रकार के मिरगी, THC और सीबीडी जब्त पीढ़ी को दबाने की संभावना है।

फाइटोcannabinoids

प्रीक्लिनिकल स्टडीज से पता चलता है कि, इसके अलावा सीबीडी, CBDV और THC एंटी-कंसुलेंट गुण भी हैं (हिल एट अल।, एक्सएनएनएक्स; वैलेस एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

सीबीडी और सीबीजी दोनों ना ब्लॉक कर सकते हैं_V माइक्रोमैलर सांद्रता पर 1.1, 1.2 और 1.5। हालांकि, न तो सीबीडी एक्सओएनएक्स और एक्सएनएनएक्स एमजी / किलोग्राम के बीच सांद्रता पर चूहों में पीटीजेड प्रेरित उत्तेजनाओं में नोग सीबीजी का एंटी-कंसलेंट प्रभाव था, जो कि सोडियम चैनल अवरोध का सुझाव है कि मुख्य रूप से मुख्य विरोधी-विरोधी कार्रवाई नहीं है सीबीडी (या सीबीजी) (हिल एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

चूहे पीटीजेड मॉडल में मिरगी 0.25 मिलीग्राम / किलो THCV जब्त घटनाओं में काफी कमी आई है। इसी तरह, 10 μM का पूर्व स्नान आवेदन THCV या तीव्र आवेदन> 20 सुक्ष्ममापी THCV स्लाइस प्रयोगों (हिल एट अल।, 2010) में बदलावों को विस्फोट और विघटनकारी जटिल रोक दिया गया।

की एक माउस मॉडल में मिरगी (अधिकतम इलेक्ट्रो शॉक), निम्नलिखित cannabinoids एंटी-कंसलसिव (प्रभावी खुराक / ईडीएक्सएनएनएक्स) पाया गया था (संदर्भित: डेविंस्की एट अल।, एक्सएनएनएक्स):

• सीबीडी 120 मिलीग्राम / किलो
• Δ9THC 100 मिलीग्राम / किलो
• 11-OH-Δ9THC 14 मिलीग्राम / किग्रा (यह प्राथमिक मेटाबोलाइट THC ज्यादातर यकृत में उत्पादित होता है और यह दौरे से दबाने में अधिक प्रभावी प्रतीत होता है THC। इसलिए, मौखिक इंजेक्शन उदाहरण के लिए सब्लिशिंग अनुप्रयोग की तुलना में आवेदन का एक बेहतर मार्ग साबित हो सकता है, लेकिन यह जांच की जा रही है)।
• 8β-OH-Δ9THC 100 मिलीग्राम / किलो
• Δ9THCA 200-400 मिलीग्राम / किग्रा
• Δ8THC 80 मिलीग्राम / किलो
• CBN 230 मिलीग्राम / किलो
• Δ9α / β-OH-hexahydro-CBN 100 मिलीग्राम / किलो

इसके अलावा उपरोक्त रिपोर्ट की गई खुराक अविश्वसनीय रूप से अधिक है, यह सिद्धांत के प्रमाण प्रदान करता है कि कई cannabinoids विरोधी आवेग विरोधी प्रभाव डालें।

एक और अधिकतम इलेक्ट्रो शॉक प्रयोग में THC 50 मिलीग्राम / किग्रा के एक ED42 पर विरोधी-विरोधी था। यह विरोधी-विरोधी प्रभाव के समान था CB1 एगोनिस्ट WIN55,212-2 (ED50 47 मिलीग्राम / किग्रा) और अवरुद्ध CB1 प्रतिद्वंद्वी SR141716a (एडी 2.5 मिलीग्राम / किग्रा) के लिए एक केंद्रीय भूमिका का सुझाव दिया CB1. सीबीडी विरोधी विरोधी भी था (ED50 80 मिलीग्राम / किग्रा) लेकिन ए में CB1 स्वतंत्र तरीका (वैलेस एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

एक में मिरगी मॉडल तुलना आईपी के एंटी-मिर्गीप्टिक प्रभाव सीबीडी परीक्षण किया गया था (क्लेन एट अल।, 2017):

• तीव्र माउस 6 Hz 44 एमए: ED50 164 मिलीग्राम / किग्रा
• तीव्र माउस एमईएस: ED50 83.5 मिलीग्राम / किग्रा
• तीव्र चूहे एमईएस: ED50 88.8 मिलीग्राम / किग्रा
• क्रोनिक माउस कॉर्नियल किंडलिंग: ED50 119 मिलीग्राम / किग्रा
• पुरानी चूहा amygdala Kindling: 300 मिलीग्राम / किग्रा तक कोई प्रभाव नहीं

हालांकि THC/CB1 एगोनिज्म को आम तौर पर विरोधी-विरोधी के रूप में माना जाता है, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एक अध्ययन में 10 मिलीग्राम / किग्रा का आईपी प्रशासन THC या 2.5 मिलीग्राम / किलोग्राम JWH-018 सक्रियण के माध्यम से चूहों में प्रेरित दौरे CB1 (मालिशेव्स्काया एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

एक तुलनात्मक अध्ययन में, लंबे समय तक प्रशासन THC-rich कैनाबिस अर्क चूहों में सहज दौरे का कारण बनता है, लेकिन कुत्ते नहीं, अंतर-प्रजाति मतभेदों का सुझाव देते हैं (व्हाली एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

terpenes

माउस पीटीजेड मॉडल में मिरगी, 100 मिलीग्राम / किग्रा β-caryophyllene जब्त विलंबता में वृद्धि हुई, एक एंटी-मिर्गी प्रभाव (ओलिविरा एट अल।, 2016) का सुझाव।

चूहे पीटीजेड मॉडल में मिरगी, 0.8 मिली / किग्रा दालचीसा मेडागास्करेंसिस आवश्यक तेल पूरी तरह से पीटीजेड प्रेरित आवेगों को रोकता है (राकोटोसाओना एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। लिनलूल, लिमोनेन और मिरसीन मुख्य घटक हैं दालचीसा मेडागास्करेंसिस आवश्यक तेल और इसलिए इलाज के लिए उम्मीदवार हैं मिरगी.

ईसीएस भागीदारी

जैसा कि ऊपर चर्चा की गई है, 2AG और एनंदएमाइड न्यूरोनल उत्तेजना को कम कर सकते हैं और डीएसआई / डीएसई ड्राइव कर सकते हैं (अल्जीरिया, एक्सएनएनएक्स; डेन बून एट अल।, एक्सएनएनएक्स; इवांस एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

वयस्क पीटीजेड मॉडल में मिरगी, बाह्य कोशिकीय संचय 2AG और एनंदएमाइड एक में विरोधी ऐंठन दिखाई दिया CB1-निर्भर तरीके intracellular एनंदएमाइड संचय, हालांकि, एक में समर्थक प्रत्यारोपण दिखाई दिया TRPV1- निर्भर तरीके से (ज़ेरी एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

चूहे पीटीजेड मॉडल में मिरगी, PEA दौरे और क्षीणित दौरे के लिए विलंबता में वृद्धि हुई। यह प्रभाव आंशिक रूप से था, लेकिन पूरी तरह से निर्भर नहीं था CB1 और CB2 रिसेप्टर्स (अगाही एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

केनेट माउस मॉडल में मिरगी, subchronic, लेकिन तीव्र नहीं, PEA प्रशासन ने जब्त तीव्रता और न्यूरोनल क्षति (पोस्ट एट अल।, 2018) को कम कर दिया।

डीबीए / एक्सएनएनएक्स चूहों में ऑडीजनिक ​​दौरे आईपी द्वारा कम किए गए थे PEA, मुख्य रूप से एक में PPARα आश्रित तरीका CB1 agonists एसीईए और WIN55,212-2 भी प्रभावी थे। PEA, एसीईए और WIN55,212-2 ने एंटी-मिर्गी दवाओं कार्बामाज़ेपिन, डायजेपाम, फेलबैमेट, गैबैपेन्टिन, फेनोबार्बिटल, टॉपिरैमेट और वालप्रूएट की प्रभावकारिता को भी मजबूत किया। के अतिरिक्त PEA ऑक्सीकैजेपाइन और लैमोट्रिगिन भी पेंटिएंटेड लेकिन लेविटरैसेटम या फेनिटोइन (साइट्रारो एट अल।, एक्सएनएनएक्स) नहीं।

4-AP चूहे स्लाइस मॉडल में मिरगी एनंदएमाइड reuptake अवरोधक AM404 और TRPV1 प्रतिद्वंद्वी capsazepine दबाया जब्त गतिविधि (Nazıroğlu et al।, 2018)।

चूहे पीटीजेड मॉडल में मिरगी, एसिटामिनोफेन / पैरासिटामोल / एएमएक्सएनएएनएक्स ने खुराक-निर्भर एंटी-कंसल्टेंट गतिविधि दिखायी जो कि दबाया गया था TRPV1 प्रतिद्वंद्वियों capsazepine और AMG9810 (Suemaru et al।, 2018)। के विरोधाभासी परिणाम TRPV1 जब्त संवेदनशीलता पर agonism और प्रतिद्वंद्विता के लिए एक जटिल भूमिका का सुझाव है TRPV1 न्यूरोनल उत्तेजना को नियंत्रित करने में।

चूहों में, उत्तेजक CB1 रिसेप्टर्स (एसीईए) या अवरुद्ध TRPV1 पीटीजेड द्वारा प्रेरित बरामदगी के खिलाफ रिसेप्टर्स (कैप्सज़िपिन) सुरक्षित (नादरी एट अल।, 2015)। दिलचस्प है कि, दोनों यौगिकों के सह-प्रशासन ने विरोधी अपराधी प्रभाव को कम कर दिया, जो कि बीच में बातचीत का सुझाव दे रहा था CB1 और TRPV1 मध्यस्थ संकेत।

माउस पायलोकर्पाइन मॉडल में मिरगी, CB1 एगोनिस्ट एसीईए (एक्सएनएनएक्स मिलीग्राम / किग्रा) ने नए न्यूरॉन्स की पीढ़ी में वृद्धि की जहां शास्त्रीय एंटी-मिर्गी दवा दवा वालप्रूट (एंड्रेस-मैक एट अल।, एक्सएनएनएक्स, एक्सएनएनएक्स) नहीं था। यह एसीईए के एंटी-एपिलेप्टिक प्रभाव में योगदान दे सकता है।

चूहों में, सिंथेटिक CB1 एगोनिस्ट जीत 55-212-2 सुरक्षा के विकास के खिलाफ था मिरगी जब पायलोकर्पाइन प्रेरित स्थिति epilepticus (डी माई एट अल।, 2014; Suleymanova एट अल।, 2016) के एक प्रकरण के बाद प्रशासित। 55 दिनों के लिए WIN 212-2-15 के साथ उप-तीव्र उपचार नाटकीय रूप से सहज दौरे, उनकी अवधि और तीव्रता की आवृत्ति और न्यूरोनल ऑक्सीडेटिव क्षति की घटनाओं को कम करता है।

चूहों में, WIN 55-212-2 ने ऑडीजनिक ​​की शुरुआत में देरी की मिरगी दो हफ्तों तक एक निवारक प्रभाव का सुझाव देते हुए cannabinoids के विकास पर मिरगी साथ ही साथ एक रोगजनक प्रभाव (विनोग्रोडोवा और वैन रियान, एक्सएक्सएक्स)।

P10 चूहे पिल्ले में, CB1 agonism (एसीईए) और CB1/ 2 agonism (WIN55,212-2) विरोधी-विरोधी थे। CB1 और CB2 प्रतिपक्षी समर्थक थे, जबकि GPR55 agonism अप्रभावी था। P10 पिल्ले और वयस्कों के विपरीत, CB1 पीएक्सएनएक्सएक्स पिल्लों में चरमपंथी प्रभावशीलता का सुझाव देने वाले एगोनिज्म अप्रभावी था CB1 जीवन के विभिन्न चरणों में agonism (Huizenga एट अल।, 2017)।

चूहे पीटीजेड और मैक्सिमल इलेक्ट्रो शॉक मॉडल में मिरगी CB1 एगोनिस्ट एसीईए विरोधी-विरोधी था। सह-प्रशासन BK चैनल प्रतिद्वंद्वी पैक्सिलिन ने एसीईए के विरोधी-विरोधी प्रभाव को प्रभावित करने का सुझाव दिया BK एसीईए (असदी एट अल।, एक्सएनएनएक्स) की क्रिया तंत्र में चैनल।

चूहों में जो सीपी 55,940 के साथ क्रमिक रूप से इलाज किया गया था (CB1/ 2 पूर्ण agonist, GPR55 प्रतिद्वंद्वी) किशोरावस्था के दौरान, वयस्कता में पीटीजेड-प्रेरित दौरे से उच्च घातकता दिखाती है जो किशोरावस्था के दुर्भावनापूर्ण प्रभाव का सुझाव देती है cannabinoid सेवन (स्प्रिंग एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

माउस में अधिकतम इलेक्ट्रोशॉक जब्त थ्रेसहोल्ड मॉडल मिरगी के विभिन्न संयोजन एनंदएमाइड फटकारना अवरोधकों, FAAH अवरोधकों, CB1 और TRPV1 agonists anticonvulsant प्रभाव दिखाता है (तुटका एट अल।, 2017)। घटते क्रम में:

• Arvanil: एनंदएमाइड reuptake अवरोध करनेवाला और CB1 एगोनिस्ट
• Olvanil: CB1 और TRPV1 एगोनिस्ट
• AM1172: एनंदएमाइड reuptake अवरोधक
• LY2183240: एनंदएमाइड reuptake अवरोधक और FAAH अवरोधक

एक माउस इलेक्ट्रोशॉक मॉडल में मिरगी 5 मिलीग्राम / किग्रा WIN55,212-2 ने गैबैपेन्टिन और लेविटरैसेटम के एंटी-कंसलेंट प्रभाव को काफी हद तक मजबूर किया लेकिन लैकोसामाइड, ऑक्सकार्ज़ेपाइन, प्रीगाबेलिन या टियागाबाइन (फ्लोरक-लुस्ज़्स्की एट अल।, एक्सएनएनएक्स, एक्सएनएनएक्स) नहीं।

एक गिनी पिग केनेट मॉडल में मिरगी AM404 (TRPV1 agonist और endocannabinoid रीपटेक अवरोधक) और यूआरबीएक्सएनएक्सएक्स (एफएएएच अवरोधक) विरोधी-विरोधी थे जबकि AM597 (CB1 प्रतिद्वंद्वी) नहीं था (शुबिना एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। बाधा endocannabinoid रीपटेक या गिरावट ने हिप्पोकैम्पल सर्किट रीमेडलिंग को आमतौर पर एपिलेप्टेोजेनेसिस (शुबिना एट अल।, एक्सएनएनएक्स) के दौरान देखा।

चूहों FAAH अवरोधक URB597 और में CB1 एगोनिस्ट एसीईए ने कोकीन-प्रेरित दौरे को कम किया जबकि CB1 प्रतिद्वंद्वी AM251 ने इस एंटी-एपिलेप्टिक प्रभाव को रोक दिया (Vilela et al।, 2015)।

दिलचस्प बात यह है कि चूहे के दर्दनाक मस्तिष्क की चोट मॉडल में CB1 प्रतिद्वंद्वी SR141716a ने दीर्घकालिक hyperexcitability को रोका, जो कम से कम स्पष्ट रूप से एक सुरक्षात्मक प्रभाव के साथ बाधाओं पर है CB1 के विकास में agonism मिरगी (वांग एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

HEK293T कोशिकाओं में, कई मिरगी-साधिक सोडियम चैनल उत्परिवर्ती का विश्लेषण किया गया था (Nav1.1 arg1648his और asn1788lys और Nav1.6 asn1768asp और leu1331val)। Nav1.6, लेकिन नहीं Nav1.1 उत्परिवर्ती, पुनरुत्थान सोडियम धाराओं में वृद्धि हुई, जो न्यूरोनल उत्तेजना को बढ़ा सकती है और इस प्रकार मिर्गी के फनोटाइप का कारण बन सकती है। सीबीडी विशेष रूप से पुनरुत्थान सोडियम धाराओं और एक्शन संभावित फायरिंग को कम करने के लिए पाया गया था जो एंटी-मिर्गीप्टिक प्रभाव की व्याख्या करने में मदद कर सकता है सीबीडी (पटेल एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

द्रव सिंड्रोम रोगियों से लिम्फोसाइट्स में, सीबीडी ईसीएस के भीतर लक्ष्य का विश्लेषण किया गया था। वोल्टेज-निर्भर कैल्शियम चैनल अल्फाएक्सएनएक्सएक्स (Cav3.2) और CB2 अप-विनियमित (रुबियो एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स), बीमारी में उनकी भागीदारी या रोग के लिए शरीर की अनुकूली प्रतिक्रिया का सुझाव दे रहे थे।

Xenopus oocytes में recombinant मानव GABA व्यक्त करते हैं_A रिसेप्टर्स का प्रभाव सीबीडी और 2AG परीक्षण किया गया था (Bakas et al।, 2017)। 2AG और सीबीडी:

• α1-6βγ2 रिसेप्टर्स पर सकारात्मक एलोस्टेरिक मॉड्यूलर थे
• α4- युक्त रिसेप्टर्स पर बढ़ाए गए GABAergic वर्तमान 2-fold
• α0.01β1δ रिसेप्टर्स पर 4 से 2 μM तक की सांद्रता पर बढ़ाए गए गैबैररिक वर्तमान

माउस पीटीजेड मॉडल में मिरगी 60 मिलीग्राम / किलो सीबीडी क्षीण दौरे इस क्षीणन से रोका गया था CB1, CB2 और TRPV1 एंटी-एपिलेप्टिक प्रभाव का सुझाव देने वाले प्रतिद्वंद्वियों में जटिल फार्माकोलॉजी (विलेला एट अल।, एक्सएनएनएक्स) है।

द्रविड़ सिंड्रोम के रोगियों में (एससीएनएक्सएनएनएक्सए /Nav1.1 उत्परिवर्तन) अतिरिक्त CACNA1A /Cav2.1 उत्परिवर्तनों ने अधिक दौरे पैदा किए, पहले दौरे और अधिक लंबे समय तक दौरे की शुरुआत, एक भूमिका का सुझाव दिया Cav2.1 जब्त विकास में (ओहमोरी एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

द्रव सिंड्रोम के आनुवांशिक माउस मॉडल में, सीबीडी सहज और थर्मल से उत्पन्न दौरे की अवधि और गंभीरता को कम करने और ऑटिस्टिक-जैसे सामाजिक व्यवहार में सुधार करने के लिए पाया गया था। यह प्रभाव इंटर्नरियॉन उत्तेजना की बहाली के साथ जुड़ा हुआ था और इसे एक द्वारा अवरुद्ध किया गया था GPR55 एक फायदेमंद सुझाव देने वाला विरोधी सीबीडी-GPR55 बातचीत (कपलन एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

अस्थायी लोब के चूहे केनेट मॉडल में मिरगी 100 मिलीग्राम / किग्रा (vivo में) या 10 μM (स्लाइस) सीबीडी सामान्य हिप्पोकैम्पल इंटर्नरियॉन उत्तेजना को बहाल किया और पीवी और सीसीके पॉजिटिव इंटर्नरियॉन मौत (खान एट अल।, एक्सएनएनएक्स) को रोका।

चूहों में डीएजीएल /2AG उत्पादन केनेट-प्रेरित दौरे बहुत अधिक गंभीर थे। जब्त दबाने का प्रभाव इस पर निर्भर करता है CB1 और संभवतः CB2 (सुगाया एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

माउस पायलोकर्पाइन मॉडल में मिरगी, 30 मिलीग्राम / किग्रा सीबीडी बहाल गैर-NMDA एलटीपी। यह प्रभाव कम से कम आंशिक रूप से मध्यस्थता से था 5-HT1A रिसेप्टर्स (मैग्जिओ एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

चूहे के pilocarpine मॉडल में मिरगी, स्थिति epilepticus interneurons के बीच GABAergic ड्राइव को मजबूत करता है। इस मजबूती के माध्यम से अवरुद्ध किया जा सकता है CB1 सिग्नलिंग (यू एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

कम आवृत्ति उत्तेजना प्रयोगात्मक में एंटी-मिर्गी प्रभाव के रूप में जाना जाता है मिरगी Kindling जैसे मॉडल। Kindling कम हो जाता है CB1 मस्तिष्क में अभिव्यक्ति जहां कम आवृत्ति उत्तेजना बढ़ जाती है CB1 अभिव्यक्ति। ब्लॉक कर रहा है CB1 रिसेप्टर्स जलरोधक में कम आवृत्ति उत्तेजना के प्रभाव को समाप्त करते हैं, जो एक एंटी-मिर्गीप्टिक प्रभाव का सुझाव देते हैं CB1 कम आवृत्ति उत्तेजना के दौरान (मार्डानी एट अल।, 2018)।

चूहों में डायजेपाम-प्रतिरोधी स्थिति मिर्गीप्टिकस के साथ, एमएजीएल /2AG गिरावट ने 47% द्वारा स्थिति मिर्गीप्टिकस की अवधि को कम कर दिया। चूहे में एक केटोजेनिक आहार खिलाया जाता है, एमएजीएल अवरोध ने तुरंत दौरे को समाप्त कर दिया (टेरोन एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

चूहे पीटीजेड मॉडल में मिरगी CB2 एगोनिस्ट एएमएक्सएनयूएमएक्स ने जब्ती का अनुभव किया CB2 विरोधी AM630 ऐंठन-विरोधी (डे कार्वाल्हो एट अल।, 2016) था।

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