पौधा cannabinoids और endocannabinoid प्रणाली के विकास के लिए दोनों जोखिम कारक के रूप में उल्लेख किया गया है अवसाद और उपचार के लिए संभावित चिकित्सीय लक्ष्य अवसाद.

जानवरों के मॉडल में अवसाद (मजबूर स्विमिंग टेस्ट, पूंछ निलंबन परीक्षण), Δ9THC 2.5 mg / kg (El-Alfy et al।, 2010) की एक खुराक पर अवसाद रोधी गुण दिखाए। इसी तरह, सीबीडी (200 मिलीग्राम / किग्रा) और सीबीसी (एक्सएएनएनएक्सएक्स एमजी / किग्रा) ने महत्वपूर्ण एंटी-स्पेसेंट गतिविधि प्रदर्शित की। अलग-अलग के विरोधी अवसाद प्रभाव cannabinoids विभिन्न खुराक-निर्भरता प्रदर्शित करें और शायद विभिन्न रिसेप्टर्स के माध्यम से पहुंचे। यह इंगित करता है कि विभिन्न प्रकार की कार्रवाई के विरोधी अवसाद तंत्र cannabinoids जटिल, सहयोगी है और संभवतः एक पारिवारिक प्रभाव पर निर्भर करता है। सीबीजी और CBN इस अध्ययन में कोई अवसाद-विरोधी क्षमता नहीं दिखायी।

एक अन्य अध्ययन में पाया गया कि सीबीजी α2 रिसेप्टर्स और ब्लॉक को सक्रिय कर सकता है CB1 और 5-HT1A रिसेप्टर्स (कैससियो एट अल।, एक्सएक्सएक्स), सुझाव देते हैं कि सीबीजी के उपचार में चिकित्सीय क्षमता है अवसाद.

चूहों में, 10-60 एनएमोल इंजेक्शन सीबीडी सीधे प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स में अवसादग्रस्तता को कम करते हैं, शायद संभवतः 5-HT1A (सरतीम एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)। 

व्यायाम न्यूरोलॉजिकल विकारों में फायदेमंद साबित हुआ है अल्जाइमररोग और अवसाद। व्यायाम चूहों में हिप्पोकैम्पस में नए न्यूरॉन्स का उत्पादन बढ़ाता है। के अतिरिक्त, एनंदएमाइड स्तर (और एक कम डिग्री के लिए 2AG स्तर) और CB1 रिसेप्टर उपलब्धता हिप्पोकैम्पस में बढ़ जाती है (लेकिन प्रीफ्रैंटल कॉर्टेक्स में नहीं)। को अवरुद्ध करना endocannabinoid सिस्टम नई न्यूरॉन्स के उत्पादन को रोकता है, जो इसके लिए एक भूमिका का सुझाव दे रहा है cannabinoids इस प्रक्रिया में (हिल एट अल।, 2010)

की एक माउस मॉडल में अवसाद, पुरानी अप्रत्याशित हल्के तनाव का कारण बनता है अवसादसमान व्यवहार, हिप्पोकैम्पस और ललाट प्रांतस्था का शोष और कोर्टिकोस्टेरोन का स्तर बढ़ाता है। का मौखिक आवेदन OAS (1.5 - 6 मिलीग्राम / किग्रा) ने इन प्रभावों को उलट दिया, जिसके लिए चिकित्सीय क्षमता का सुझाव दिया गया OAS के उपचार में अवसाद (जिन एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।  

सन्दर्भ:

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