CB1

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परिचय

CB1 मुख्य है cannabinoid मस्तिष्क में रिसेप्टर, लेकिन यह अन्य ऊतकों में भी पाया जाता है। CB1 एक जी प्रोटीन-युग्मित रिसेप्टर है जो एडेन्यलील साइक्लेज़ को रोकता है और इसके परिणामस्वरूप सक्रियण पर सीएएमपी को कम करता है। यह बदले में कई दूसरे संदेशवाहक मार्गों को नियंत्रित करता है। 

रासायनिक नाम

Cannabinoid रिसेप्टर प्रकार 1

IUPHAR प्रविष्टि

विकिपीडिया प्रविष्टि

टैग

तल

साहित्य चर्चा

लत

CB1 मस्तिष्क के कुछ हिस्सों में सबसे प्रचुर मात्रा में जी-प्रोटीन युग्मित रिसेप्टर है जो एक लिंक का सुझाव देते हुए नशे की लत व्यवहार में सबसे ज्यादा शामिल है। कम से कम एक अनुवांशिक विविधता / बहुरूपता में CB1 बाध्यकारी और बढ़ी हुई रिसेप्टर से जुड़ा हुआ है CB1प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स (हचिसन एट अल।, एक्सएनएनएक्स) में -मीकृत न्यूरोनल सक्रियण।

पोस्ट-मॉर्टम शोध से पता चलता है कि हालांकि अभिव्यक्ति अप्रभावित है, CB1 रिसेप्टर्स शराब के नाभिक और हाइपोएक्टिव में शराब के सेरेबेलम (एर्डोज़ेन एट अल।, एक्सएनएनएक्स) में अति सक्रिय हैं।

इनाम सिग्नल को अवरुद्ध करना CB1 प्रतिपक्षी नाभिक accumbens में डोपामिनर्जिक संकेतन को अवरुद्ध करता है और शराब की लालसा और खपत घट जाती है (हचिसन एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

एडीएचडी

चूहे के अध्ययन में यह पाया गया कि amphetamins के चिकित्सकीय प्रभाव वास्तव में आवश्यक है CB1 सक्रियण (क्लेज़न एट अल।, एक्सएनएनएक्स)

एक जेनेटिक्स अध्ययन ने बताया कि एडीएचडी कसकर छोटे बदलाव / उत्परिवर्तन (एकल न्यूक्लियोटाइड polymorphisms) से जुड़ा हुआ है CB1 जीन (सीएनआरएक्सएनएएनएक्स) (लू एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

अल्जाइमरके

इसके बारे में विवाद है CB1 ईडी में अभिव्यक्ति लेकिन CB2 एडी रोगियों में काफी वृद्धि हुई है, संभवतः सूक्ष्म सजीले टुकड़े के आसपास माइक्रोग्लियल एक्टिवेशन के कारण (समीक्षा में: एसो और फेरर, एक्सएक्सएक्स)।

सुसंस्कृत एस्ट्रोसाइट्स में, Aβ1-42 कम सेल व्यवहार्यता और PPARγ अभिव्यक्ति और सेलुलर सूजन और एंटी ऑक्सीडेंट क्षमता में वृद्धि। विशिष्ट CB1 उत्तेजना (WIN55,212-2 के साथ, एक सिंथेटिक एनालॉग का THC) इन सभी प्रभावों और बढ़ी हुई सेलुलर व्यवहार्यता को रोक दिया (एग्वाइर-रयूडा एट अल।, एक्सएक्सएक्स)।

व्यायाम न्यूरोलॉजिकल विकारों में फायदेमंद साबित हुआ है अल्जाइमररोग और अवसाद। व्यायाम चूहों में हिप्पोकैम्पस में नए न्यूरॉन्स का उत्पादन बढ़ाता है। के अतिरिक्त, एनंदएमाइड स्तर (और एक कम डिग्री के लिए 2AG स्तर) और CB1 रिसेप्टर उपलब्धता हिप्पोकैम्पस में बढ़ जाती है (लेकिन प्रीफ्रैंटल कॉर्टेक्स में नहीं)। को अवरुद्ध करना endocannabinoid सिस्टम नई न्यूरॉन्स के उत्पादन को रोकता है, जो इसके लिए एक भूमिका का सुझाव दे रहा है cannabinoids इस प्रक्रिया में (हिल एट अल।, 2010)

आहार

CB1 रिसेप्टर्स के दिमाग में अपग्रेड किया जाता है आहार रोगियों और कुछ मस्तिष्क क्षेत्रों में अतिक्षुधा रोगी (गेरार्ड एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

CB1 कम करने की क्षतिपूर्ति के प्रयास में रिसेप्टर्स को अपग्रेड किया जा सकता है endocannabinoid संकेतन। इसके साथ में, उत्परिवर्तन CB1 (प्रमुख cannabinoid रिसेप्टर) और एफएएएच (प्रमुख endocannabinoid अपमानजनक एंजाइम) के साथ जुड़े पाए गए थे आहार और अतिक्षुधा (मोंटेलेन एट अल।, एक्सएनएनएक्स)

आत्मकेंद्रित

स्वस्थ मनुष्यों में एक अध्ययन जुड़े हुए हैं CB1 लोगों को खुश चेहरों (चक्रवर्ती और बैरन-कोहेन, एक्सएनएनएक्स) में देखे जाने वाले समय में विविधता के लिए बहुरूपता (जीन में छोटी भिन्नताएं जो सीधे किसी विशेष घाटे से जुड़ी नहीं होती हैं) में बदलाव करती हैं।

दिलचस्प है, मानसिक मंदता के एक और आनुवंशिक माउस मॉडल में और आत्मकेंद्रित (एफएमआरएक्सयुएक्सएक्स नॉकआउट), नाकाबंदी CB1 सामान्यीकृत संज्ञानात्मक दोष (Busquets-Garcia et al।, 2013), सुझाव देते हैं CB1 के लिए एक चिकित्सीय लक्ष्य हो सकता है आत्मकेंद्रित उपचार.

कैंसर

ब्लैडर कैंसर

अब तक, हम जानते हैं कि मानव मूत्राशय कोशिकाएं व्यक्त करती हैं cannabinoid रिसेप्टर्स CB1CB2 और GPR55 (बाकली एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

हड्डी का कैंसर

शोध से पता चलता है कि हड्डी कैंसर कोशिकाएँ व्यक्त करती हैं CB1 रिसेप्टर्स (कावामाता एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)

स्तन कैंसर

cannabinoids as THC और सीबीडी विरोधी दिखाया है कैंसर कई अध्ययनों के माध्यम से गुण CB1 और CB2 रिसेप्टर्स (कैफ़रेल एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स; मासी एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

ग्रीवा कैंसर

cannabinoid रिसेप्टर्स CB1CB2 और TRPV1 गर्भाशय ग्रीवा में व्यक्त किए जाते हैं। एनंदएमाइड उन रिसेप्टर्स के लिए बाध्य करें और उन पर (अयाकनू एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स) कई कार्य हैं।

ग्लियोब्लास्टोमा

सीबीडी आईडी- 1 जीन और लक्ष्य रिसेप्टर्स को नियंत्रित करता है CB1, CB2, टीआरपीवी-एक्सएनएक्सएक्स और टीआरपीवी-एक्सएक्सएक्स (सॉलिनस एट अल।, एक्सएक्सएक्स; सोरोसाइनु एट अल।, एक्सएक्सएक्स)।

लेकिमिया

लेकिमिया कोशिकाएं कार्यात्मक व्यक्त करते हैं CB1 और CB2 रिसेप्टर्स (मूडेल एट अल।, 2011)। इसके अलावा, अन्य CB1/ 2 agonists दिखाया लेकिमिया सेल वृद्धि और प्रसार अवरोध (गैलोटा एट अल।, एक्सएनएनएक्स; यर्जोला एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

अग्नाशय कैंसर

एक अध्ययन में, THC प्रभावी ढंग से अग्नाशयी मारे गए कैंसर 1 μM और उच्च सांद्रता (कैरेसेडो एट अल।, 2) पर कोशिकाओं (पैनएक्सएनएक्सएक्स, कैपनएक्सएनएक्सएक्स, बीएक्सपीसीएक्सएक्सएक्स और एमआईए पाका-एक्सएनएनएक्स सेल लाइनों में)। लेखकों ने पाया कि दोनों CB1 और CB2 में अपग्रेड किया गया था कैंसर कोशिकाओं। एपोप्टोसिस था CB2निर्भर (लेकिन फोगली एट अल देखें।) चूहों में, 15 मिलीग्राम / किग्रा / डी THC प्रेरित ट्यूमर सेल-विशिष्ट एपोप्टोसिस और काफी कम ट्यूमर विकास (कैर्रेसेडो एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)। मानव अग्नाशय में कैंसर कोशिकाओं (MIA PaCa-2) के लिए विभिन्न एगोनिस्ट और विरोधी CB1 और CB2 एपोप्टोसिस (फोगली एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स) को प्रेरित करने के लिए पाए गए। ये प्रभाव दिखाई दिया CB1 और CB2 स्वतंत्र और प्रतिवादी हैं लेकिन वे इसमें शामिल होने का सुझाव देते हैं endocannabinoid अग्नाशय के रोगजनन में प्रणाली कैंसर। मानव रोगियों में, उच्च CB1 अग्नाशय में अभिव्यक्ति कैंसर कोशिकाओं को कम अस्तित्व के साथ जोड़ा गया था। इसी तरह, का निम्न स्तर endocannabinoid-प्राप्त एंजाइम एफएएएच और एमएजीएल कम अस्तित्व के साथ जुड़े थे। दिलचस्प बात यह है एनंदएमाइड और 2AGस्तर अग्नाशय में अपरिवर्तित थे कैंसर। अंत में, इसके विपरीत CB1 में अभिव्यक्ति कैंसर कोशिकाओं, कम CB1 तंत्रिका ऊतक में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ था कैंसर दर्द, लेकिन अस्तित्व में वृद्धि (माइकल्स्की एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)। इन सहसंबंधों का यंत्रवत मूल्य मायावी है। Panc2008 कोशिकाओं में, दोनों का अनुप्रयोग CB1 और CB2 एगोनिस्ट ने एएमपी-किनसे और आरओएस-आश्रित स्वरभंग को प्रेरित किया कैंसर कोशिकाएं (Dando et al।, 2013)। मानक विरोधी के ट्यूमर-विरोधी प्रभावकैंसर दवा Gemcitabine के उपयोग द्वारा बहुत बढ़ाया गया था CB1 और CB2 दोनों कोशिकाओं में ट्यूमर और ट्यूमर xenograft चूहों में (Donadelli एट अल।, 2011), शास्त्रीय कीमोथेरेपी के बीच तालमेल का सुझाव दे रहा है। cannabinoidआधारित उपचार।

अतिक्षुधा

CB1 रिसेप्टर्स के दिमाग में अपग्रेड किया जाता है आहार रोगियों और कुछ मस्तिष्क क्षेत्रों में अतिक्षुधा रोगी (गेरार्ड एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

CB1 कम करने की क्षतिपूर्ति के प्रयास में रिसेप्टर्स को अपग्रेड किया जा सकता है endocannabinoid संकेतन। इसके साथ में, उत्परिवर्तन CB1 (प्रमुख cannabinoid रिसेप्टर) और एफएएएच (प्रमुख endocannabinoid अपमानजनक एंजाइम) के साथ जुड़े पाए गए थे आहार और अतिक्षुधा (मोंटेलेोन एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)। 

सीओपीडी

THC सक्रियण के माध्यम से गिनी सूअरों में ब्रोन्कोकंस्ट्रिक्शन, सूजन और खांसी कम हो जाती है CB1 और CB2 रिसेप्टर्स (मक्कावाना एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

कार्यात्मक गैस्ट्रो-आंत्र विकार

पॉलिमॉर्फिज्म (छोटे, एकल न्यूक्लियोटाइड उत्परिवर्तन) में CB1 जीन / रिसेप्टर क्रॉन्स रोग विकसित करने की संवेदनशीलता से जुड़ा हुआ है, जिसमें शामिल होने का सुझाव है endocannabinoid क्रोन रोग में प्रणाली (स्टोर एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। cannabinoidगैस्ट्रो-आंत्र गतिशीलता में त्वरित कमी से मध्यस्थता प्रतीत होती है CB1 लेकिन नहीं CB2 (एविएलो एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)। CB1 और TRPV1 सिग्नलिंग तनाव-प्रेरित आंत के हाइपरलेगिया के विकास के लिए आवश्यक हैं और TRPV4 और TRPA1 इसमें शामिल हो सकते हैं (लिन एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

सिस्टाइटिस

एक अन्य चूहे के अध्ययन में पाया गया कि endocannabinoid PEA और CB1 अपदस्थ थे, PPARα डाउनग्रेड किया गया था और CB2 के शामिल होने पर अपरिवर्तित था सिस्टाइटिस (पेसिना एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)। PEA तनु दर्द और मूत्राशय शून्य। इस प्रभाव से अवरुद्ध हो गया था CB1 और PPARα विरोधी।

अवसाद

CBG α2 रिसेप्टर्स को सक्रिय कर सकता है और ब्लॉक कर सकता है CB1 और 5-HT1A रिसेप्टर्स (कैससियो एट अल।, एक्सएक्सएक्स), सुझाव देते हैं कि सीबीजी के उपचार में चिकित्सीय क्षमता है अवसाद। व्यायाम को न्यूरोलॉजिकल विकारों में फायदेमंद माना गया है अल्जाइमररोग और अवसाद। व्यायाम चूहों में हिप्पोकैम्पस में नए न्यूरॉन्स का उत्पादन बढ़ाता है। के अतिरिक्त, एनंदएमाइड स्तर (और एक कम डिग्री के लिए 2AG स्तर) और CB1 रिसेप्टर उपलब्धता हिप्पोकैम्पस में बढ़ जाती है (लेकिन प्रीफ्रैंटल कॉर्टेक्स में नहीं)। को अवरुद्ध करना endocannabinoid सिस्टम नई न्यूरॉन्स के उत्पादन को रोकता है, जो इसके लिए एक भूमिका का सुझाव दे रहा है cannabinoids इस प्रक्रिया में (हिल एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)

मधुमेह

एनंदएमाइड और CB1, CB2 और GPR55 रिसेप्टर्स को रोगविज्ञान विज्ञान में फंसाया जाता है मधुमेह 2 टाइप करें (जेनकिन एट अल।, एक्सएनएनएक्स; जॉर्डन एट अल।, एक्सएनएनएक्स; ट्रॉय-फियोरामोंटी एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

एक्जिमा

PEA एईए गतिविधि को बढ़ाता है CB1, CB2 और TRPV1 रिसेप्टर्स और ए में केरातिनोसाइट सूजन के खिलाफ सुरक्षा करता है TRPV1-, लेकिन नहीं CB1, CB2 or PPARα-निर्भर तरीका (पेट्रोसिनो एट अल।, 2010)। चूहों में CB1 और CB2 एलर्जी संपर्क त्वचा रोग (कर्साक एट अल।, 2007) में दबाने वाली सूजन।

मिरगी

चूहों में, THC और अन्य सिंथेटिक CB1 एगोोनिस्ट्स, हिप्पोकैम्पल प्रिंसिपल न्यूरॉन्स के सिंक्रोनस फायरिंग को कम कर देता है, जो इसके लिए सीधी भूमिका का सुझाव देता है THC जब्त की रोकथाम में (गोनावार्डेना एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। इसी तरह, CB1 सक्रियण कॉर्टिकल न्यूरॉन्स (सेल्स-कार्बनेल एट अल।, 2013) में सिंक्रोनाइज़ कम कर देता है। चूहों में, उत्तेजक CB1 रिसेप्टर्स (एसीईए) या अवरुद्ध TRPV1 रिसेप्टर्स (कैप्सज़ेपिन) पीटीजेड प्रेरित दौरे (नादेरी एट अल।, एक्सएनएनएक्स) के खिलाफ सुरक्षित है। चूहों में, सिंथेटिक CB1 एगोनिस्ट जीत 55-212-2 सुरक्षा के विकास के खिलाफ था मिरगी जब स्थिति की एपिलेप्टीकस (पाइलोकारपेन द्वारा प्रेरित) के एक एपिसोड के बाद दिलाई गई (डी माइओ एट अल।, 2014)।

हंटिंगटन

मानव और कृंतक जेनेटिक्स अध्ययनों के मेटा-विश्लेषण में लगातार परिवर्तन हुए CB1, PPARα और हंटिंगटन रोग (लैप्रैरी एट अल।, एक्सएनएनएक्स) के रोगियों और पशु मॉडल में एनएपीई-पीएलडी, जो कि शामिल करने का सुझाव देते हैं endocannabinoid प्रणाली।

Hypoxic- ischemic encephalopaty

cannabinoid रिसेप्टर्स CB1 और CB2 अपरिवर्तित हैं और endocannabinoids एईए, एक्सएनएनएक्स-एजी की तरह, OAS और PEA सेरेब्रल आइस्क्रीमिया (इंग्लैंड एट अल।, एक्सएनएनएक्स; लारा-सेलाडोर एट अल।, एक्सएनएनएक्स) के बाद बढ़े स्तर दिखाएं। का चयन सक्रियण CB1 वयस्क चूहे (Caltana et al।, 2015) में एक स्टोक मॉडल में एस्ट्रोसाइटिक प्रतिक्रिया, न्यूरोनल मौत और डेंडर्राइटिक नुकसान को कम करता है। सक्रियण CB1 और CB2 सिंथेटिक के माध्यम से cannabinoid विभिन्न हाइपोक्सिया-इस्कैमिक नवजात पशु मॉडल में विन 55,212-2 ने न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव दिखाए, मस्तिष्क की चोट में कमी आई और ग्लूटामटेरगिक उत्तेजनात्मकता, टीएनएफ-अल्फा रिलीज, और आईएनओएस अभिव्यक्ति (एलोनो-अल्को) पर अभिनय करके एपोप्टोोटिक सेल मौत कम कर दीकुछ भी नहीं एट अल।, एक्सएनएनएक्स, एक्सएनएनएक्स; फर्नांडेज़-लोपेज़ एट अल।, एक्सएनएनएक्स, एक्सएनएनएक्स, एक्सएनएनएक्स; मार्टिनेज-ऑर्गगो एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

अनिद्रा

मातृ अलगाव के एक मॉडल में, नींद में कमी से संबंधित है endocannabinoid अभिव्यक्ति के माध्यम से प्रणाली CB1 प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स और हाइपोथैलेमस में जबकि ओलेमाइड वयस्क चूहों (रेयेस प्रीतो एट अल।, एक्सएनएनएक्स) में नींद में सुधार हुआ। सक्रियण CB1 एंडोपेड्यून्यूलर न्यूक्लियस में रिसेप्टर्स नींद को प्रेरित कर सकते हैं जबकि उनके नाकाबंदी को बढ़ावा मिलता है अनिद्राचूहों में प्रकार के लक्षण (मेन्डेज़-डीआज़ एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। CB1 रिसेप्टर्स के कारण नींद के प्रभाव में मध्यस्थता होती है एनंदएमाइड विवो माइक्रोडियलिसिस (मुरिलो-रोड्रिगेज एट अल।, एक्सएनएनएक्स) में चूहे के मॉडल में। चूहों के साथ एक ईईजी प्रयोग में, सिंथेटिक के प्रशासन CB1 प्रतिद्वंद्वी ने उत्तेजना-बढ़ाने वाली गुणों को दिखाया, जो कि फिर से एक भूमिका का सुझाव देते हैं endocannabinoid नींद में प्रणाली (संतुची एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

माइग्रेन

चूहों में, THC खुराक निर्भर रूप से सीएसडी आयाम, अवधि और प्रसार के माध्यम से दबाया CB1 लेकिन नहीं CB2 सक्रियण (कज़मी एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।  दर्द का चरण माइग्रेन मध्यस्थता है और दोनों के माध्यम से अवरुद्ध किया जा सकता है CB1 और CB2 रिसेप्टर्स (ग्रीको एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। TRPV1मध्यवर्ती एंटीनोसाइसप्शन को सहक्रिया में काम करने के लिए सोचा जाता है CB1में न्यूरोनल अवरोधन दर्द प्रबंधन (हॉफमैन एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

मल्टीपल स्क्लेरोसिस

Sativex के साथ एमएस के उपचार के बारे में, के प्रभाव सीबीडी थे PPARγजबकि मध्यवर्ती THC संकेत था CB1/ 2 आश्रित (Feliú et al।, 2015)।

मोटापा

रिमोनैबेंट इसके विपरीत एंक्सीजनिक ​​प्रभाव भी प्रेरित करता है THCV, शायद इसलिए THCV एक तटस्थ के रूप में कार्य करता है CB1 रिसेप्टर प्रतिपक्षी जबकि रिमोनबेंट उलटा एगोनिस्ट के रूप में कार्य करता है (ओ ब्रायन एट अल।, 2013)।

ओसीडी

चूहों में एक अध्ययन में, CB1 प्रतिपक्षी सीबीडी, लेकिन नहीं CBDVTHCV या CBG, प्रभावी रूप से जुनूनी बाध्यकारी व्यवहार (संगमरमर दफन) (Deiana et al।, 2012) को दबा दिया। इस अंतर्जात के अनुरूप CB1 एगोनिस्ट एनंदएमाइड व्यवहार (उमाथे एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स) के लिए संगमरमर की मांग करता है।

दर्द

अवरूध्द CB1 पेरासिटामोल की एनाल्जेसिक कार्रवाई को पूरी तरह से रोकता है CB1 एनाल्जेसिया (बर्टोलिनी एट अल।, 2006) के लिए आवश्यक है। एक चूहे के मॉडल में, THC मांसपेशियों को दबाने के लिए पाया गया था दर्द सक्रियण के माध्यम से CB1 (बागुते एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)

Parkinson's

THC और सीबीडी के माध्यम से neuroprotective थे CB1 or CB2 रिसेप्टर्स (लास्ट्रेस-बेकर एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)

मनोविकृति और एक प्रकार का पागलपन

की भूमिका के बारे में विवाद है endocannabinoid रिसेप्टर CB1 घनत्व, अध्ययन के साथ कम घनत्व दिखा रहा है एक प्रकार का पागलपन नियंत्रण में और इसके विपरीत रोगी। CB1 घनत्व भी एंटीसाइकोटिक उपचार से प्रभावित हो सकता है (डीन एट अल।, एक्सएनएनएक्स; रंगनाथन एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। CB1 रिसेप्टर agonist THC स्वस्थ स्वयंसेवकों में मनोवैज्ञानिक लक्षणों की नकल करने की सूचना दी गई है, जो कि उनकी भूमिका के तर्क का समर्थन करते हैं endocannabinoid सिस्टम में एक प्रकार का पागलपन (बोसॉन्ग एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। सीबीडी में व्यस्त agonist के रूप में कार्य करता है CB1 रिसेप्टर और THCV के प्रतिद्वंद्वी के रूप में कार्य करता है CB1 रिसेप्टर। ये गुण मनोवैज्ञानिक लक्षणों का सामना करेंगे THC (इसेगर और बॉसॉन्ग, एक्सएनएनएक्स; पर्टवे, एक्सएनएनएक्स)

सोरायसिस

उत्तेजक CB1 मानव केराटिनोसाइट्स में केराटिन केएक्सएनएक्सएक्स और केएक्सएनएएनएक्स को नियंत्रित करता है जो घाव चिकित्सा (रामोट एट अल।, एक्सएनएनएक्स) में शामिल होते हैं, जो चिकित्सीय प्रासंगिकता को रेखांकित करते हैं। cannabinoid उपचार में प्रणाली सोरायसिस। का असर cannabinoids on CB1 के लिए संभावित उपचार के लिए नेतृत्व कर सकते हैं सोरायसिस (विल्किनसन और विलियमसन, एक्सएक्सएक्स)

PTSD के

पुराने तनाव के समान, लोगों के साथ PTSD के 15-20% कम है CB1 स्तर और 50% से अधिक कम हो गया एनंदएमाइड स्तर (Neumeister et al।, 2013) जो विकास में एक यांत्रिक अंतर्दृष्टि बना सकता है PTSD के और / या अवसाद.

टिन्निटस

CB1 रिसेप्टर्स और 2AG श्रवण मस्तिष्क में व्यक्त किया जाता है और उनकी भूमिका श्रवण सर्किट में उत्तेजना और निषेध के संतुलन के मॉड्यूलेशन में शामिल हो सकती है (झाओ एट अल।, 2009)। का विकास टिन्निटस चूहों की संख्या कम होने से संबंधित हो सकती है CB1 उदर कोक्लेयर नाभिक (झेंग एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स) में रिसेप्टर्स।

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वितरण सारांश

CB1 मुख्य है cannabinoid मस्तिष्क में रिसेप्टर और हिप्पोकैम्पस, नियोक्टेक्स, सेरिबेलम, बेसल गैंग्लिया और रीढ़ की हड्डी में विशेष रूप से मजबूत अभिव्यक्ति दिखाता है। शरीर के बाकी हिस्सों में, CB1 वसा, मांसपेशियों और यकृत कोशिकाओं और पाचन तंत्र में व्यक्त किया जाता है।

क्लिनिकल परीक्षण

आघात

कई नैदानिक ​​परीक्षणों ने चिकित्सीय क्षमता का परीक्षण किया है cannabinoids स्ट्रोक के बाद। मेटा-विश्लेषण से पता चला है कि दोनों endocannabinoids जैसे एईए, OAS or PEA और पौधे cannabinoids पसंद THC or सीबीडी स्ट्रोक के बाद न्यूरोनल अध: पतन को कम कर सकता है (इंग्लैंड एट अल।, 2015)। विशेष रूप से सक्रिय CB1 और / या CB2 रिसेप्टर्स के पास सबसे मजबूत सुरक्षात्मक प्रभाव था लेकिन अन्य रिसेप्टर्स जैसे 5-TH1a और PPARα इसमें भी शामिल होने की संभावना है।

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