अल्जाइमरके

अंतर्जात PEA स्तर astrogliosis के साथ वृद्धि PEA, बदले में, प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स को ब्लॉकों के माध्यम से ब्लॉक करता है PPARα (स्कुडेरी एट अल।, 2011)। इससे पता चलता है कि PEA-PPARα बातचीत न्यूरोइन्फ्लेमेशन को कम करने और की प्रगति को बाधित करने के लिए कार्य करती है अल्जाइमरएस

आत्मकेंद्रित

के एक चूहे मॉडल में आत्मकेंद्रित (Valproic एसिड मॉडल), GPR55, PPARα और PPARγ उच्च संज्ञानात्मक कार्यों (ललाट प्रांतस्था और हिप्पोकैम्पस) (केर एट अल।, 2013) में शामिल कई मस्तिष्क क्षेत्रों में कमी आई थी।

अतिक्षुधा

OAS भोजन का सेवन कम करना और कृन्तकों में वजन बढ़ना PPARα और TRPV1 (ओवरटन एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

सिस्टाइटिस

एक चूहे के अध्ययन में पाया गया कि endocannabinoid PEA और CB1 अपदस्थ थे, PPARα डाउनग्रेड किया गया था और CB2 के शामिल होने पर अपरिवर्तित था सिस्टाइटिस (पेसिना एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)। PEA तनु दर्द और मूत्राशय शून्य। इससे प्रभाव अवरुद्ध हो गया CB1 और PPARα विरोधी।

एक्जिमा

एक प्रयोगात्मक माउस मॉडल में एक्जिमा endocannabinoids एईए और PEA बढ़ाया गया था और TRPV1 और PPARα अपरिवर्तित थे (पेट्रोसिनो एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। PEA एईए गतिविधि को बढ़ाता है CB1, CB2 और TRPV1 रिसेप्टर्स और ए में केरातिनोसाइट सूजन के खिलाफ सुरक्षा करता है TRPV1-, लेकिन नहीं CB1, CB2 or PPARαपर निर्भर तरीका।

हंटिंगटन

मानव और कृंतक जेनेटिक्स अध्ययनों के मेटा-विश्लेषण में लगातार परिवर्तन हुए CB1, PPARα और हंटिंगटन रोग (लैप्रैरी एट अल।, एक्सएनएनएक्स) के रोगियों और पशु मॉडल में एनएपीई-पीएलडी, जो कि शामिल करने का सुझाव देते हैं endocannabinoid प्रणाली।

मोटापा

OAS भोजन का सेवन कम करना और कृन्तकों में वजन बढ़ना PPARα और TRPV1 (ओवरटन एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

दर्द

क्रोनिक वाइडस्प्रेड वाले मरीजों में दर्द, endocannabinoid PEA होमियोस्टैटिक प्रदान करने के लिए मिला था दर्द के माध्यम से नियंत्रण PPARα रिसेप्टर (Ghafouri एट अल।, 2013)।

Parkinson's

पार्किंसंस के एक माउस मॉडल में, OAS (5mg / kg पर) एक में अध: पतन से डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स की रक्षा की PPARα-निर्भर तरीका (गोंजालेज-अपेरिकियो एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

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