लत
चूहे आनुवंशिक रूप से कमी के लिए CB2, सुझाव देते हुए, अधिक शराब पीएं (और अधिक खाना खाएं) CB2 उपचार के लिए एक लक्ष्य हो सकता है लत (प्रियर एट अल। एक्सएनयूएमएक्स)।
एड्स
संक्रमित कोशिकाएं ट्रांस-एक्टिवेटिंग कारक (टैट) को छिड़कती हैं, जिसके परिणामस्वरूप मैक्रोफेज और मैक्रोफेज जैसी कोशिकाओं को आकर्षित किया जाता है। THC इस प्रवास को एक खुराक-निर्भर तरीके से अवरुद्ध करता है CB2 रिसेप्टर्स (राबर्न और कैब्राल, एक्सएनएनएक्स)।
भूलने की बीमारी
इसके बारे में विवाद है CB1 ईडी में अभिव्यक्ति लेकिन CB2 एडी रोगियों में काफी वृद्धि हुई है, संभवतः सूक्ष्म सजीले टुकड़े के आसपास माइक्रोग्लियल एक्टिवेशन के कारण (समीक्षा में: एसो और फेरर, एक्सएक्सएक्स)।
के लिए एक चिकित्सीय संकेत CB2 मैक्रोफेज द्वारा एमिलॉयड β प्लेक हटाने की उत्तेजना है। इसी तरह के प्रभाव के लिए देखा गया था 2AG और एमएजीएल इनहिबिटर (चेन एट अल।, 2012)। CB1 पलक निकासी में शामिल नहीं है
गठिया
चूहों में आनुवंशिक रूप से कमी के लिए CB2प्रयोगात्मक प्रेरित ओस्टियोगठिया नियंत्रण चूहों (सोफोकलीस एट अल।, 2015) से काफी खराब था। इसके अलावा, स्वाभाविक रूप से होने वाले ओस्टियोगठिया में अधिक गंभीर था CB2 नियंत्रण में चूहों की कमी।
यह सुझाव देता है कि CB2 (ओस्टियो-) के विकास में शामिल हैगठिया और है कि CB2 सक्रियण osteo के खिलाफ रक्षा कर सकते हैंगठिया.
आत्मकेंद्रित
CB2-आधिकीय बच्चों से प्राप्त परिधीय रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं (सिन्कलको एट अल।, एक्सएएनएएनएक्सएक्स) में वांछित सिग्नलिंग को काफी हद तक अपग्रेड किया गया था।
कैंसर
ब्लैडर कैंसर
अब तक, हम जानते हैं कि मानव मूत्राशय कोशिकाएं व्यक्त करती हैं cannabinoid रिसेप्टर्स CB1, CB2 और GPR55 (बाकली एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।
हड्डी का कैंसर
शोध से पता चलता है कि हड्डी कैंसर कोशिकाएँ व्यक्त करती हैं CB2 रिसेप्टर (यांग एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।
स्तन कैंसर
cannabinoids as THC और सीबीडी विरोधी दिखाया है कैंसर कई अध्ययनों के माध्यम से गुण CB1 और CB2 रिसेप्टर्स (कैफ़रेल एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स; मासी एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।
ग्रीवा कैंसर
cannabinoid रिसेप्टर्स CB1, CB2 और TRPV1 गर्भाशय ग्रीवा (अयाकनू एट अल।, 2015) में व्यक्त किए गए हैं।
ग्लियोब्लास्टोमा
विशिष्ट cannabinoid रिसेप्टर्स CB2 और GPR55 ग्लिओब्लास्टोमास में ओवरएक्सप्रेस किया जाता है जो गैर-कैंसर ग्लायल सेल। यह overexpression भी उच्च overexpression के साथ, बीमारी के निदान से संबंधित है CB2 सबसे आक्रामक ट्यूमर (कैलाटोज़ज़ोलो एट अल।, एक्सएनएनएक्सएक्स; एल्र्ट-मिक्लाज़ज़ुस्का एट अल।, एक्सएनएनएक्स; संचेज़ एट अल।, एक्सएनएनएक्स) में। में अध्ययन THC और सिंथेटिक CB2 agonists एमएमपी-एक्सएनएनएक्स, सेल आक्रमण और सेल व्यवहार्यता (Blázquez एट अल।, 2; Galanti et al।, 2008; Hernán पेरेज़ डी ला ओसा एट अल।, 2008) के डाउनग्रेलेशन दिखाया। सीबीडी आईडी- 1 जीन और लक्ष्य रिसेप्टर्स को नियंत्रित करता है CB1, CB2, टीआरपीवी-एक्सएनएक्सएक्स और टीआरपीवी-एक्सएक्सएक्स (सॉलिनस एट अल।, एक्सएक्सएक्स; सोरोसाइनु एट अल।, एक्सएक्सएक्स)।
लेकिमिया
लेकिमिया कोशिकाएं कार्यात्मक व्यक्त करते हैं CB1 और CB2 रिसेप्टर्स (मूडेल एट अल।, 2011)। इसके अलावा, अन्य CB1/ 2 agonists दिखाया लेकिमिया सेल वृद्धि और प्रसार अवरोध (गैलोटा एट अल।, एक्सएनएनएक्स; यर्जोला एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।
अग्नाशय कैंसर
एक अध्ययन में, THC प्रभावी ढंग से अग्नाशयी मारे गए कैंसर 1 μM और उच्च सांद्रता (कैरेसेडो एट अल।, 2) पर कोशिकाओं (पैनएक्सएनएक्सएक्स, कैपनएक्सएनएक्सएक्स, बीएक्सपीसीएक्सएक्सएक्स और एमआईए पाका-एक्सएनएनएक्स सेल लाइनों में)। लेखकों ने पाया कि दोनों CB1 और CB2 में अपग्रेड किया गया था कैंसर कोशिकाओं। एपोप्टोसिस था CB2निर्भर (लेकिन फोगली एट अल देखें।) चूहों में, 15 मिलीग्राम / किग्रा / डी THC प्रेरित ट्यूमर सेल-विशिष्ट एपोप्टोसिस और काफी कम ट्यूमर विकास (कैर्रेसेडो एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)। मानव अग्नाशय में कैंसर कोशिकाओं (MIA PaCa-2) के लिए विभिन्न एगोनिस्ट और विरोधी CB1 और CB2 एपोप्टोसिस (फोगली एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स) को प्रेरित करने के लिए पाए गए। ये प्रभाव दिखाई दिया CB1 और CB2 स्वतंत्र और प्रतिवादी हैं लेकिन वे इसमें शामिल होने का सुझाव देते हैं endocannabinoid अग्नाशय के रोगजनन में प्रणाली कैंसर। मानव रोगियों में, उच्च CB1 अग्नाशय में अभिव्यक्ति कैंसर कोशिकाओं को कम अस्तित्व के साथ जोड़ा गया था। इसी तरह, का निम्न स्तर endocannabinoid-प्राप्त एंजाइम एफएएएच और एमएजीएल कम अस्तित्व के साथ जुड़े थे। दिलचस्प बात यह है एनंदएमाइड और 2AGस्तर अग्नाशय में अपरिवर्तित थे कैंसर। अंत में, इसके विपरीत CB1 में अभिव्यक्ति कैंसर कोशिकाओं, कम CB1 तंत्रिका ऊतक में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ था कैंसर दर्द, लेकिन अस्तित्व में वृद्धि (माइकल्स्की एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)। इन सहसंबंधों का यंत्रवत मूल्य मायावी है। Panc2008 कोशिकाओं में, दोनों का अनुप्रयोग CB1 और CB2 एगोनिस्ट ने एएमपी-किनसे और आरओएस-आश्रित स्वरभंग को प्रेरित किया कैंसर कोशिकाएं (Dando et al।, 2013)। मानक विरोधी के ट्यूमर-विरोधी प्रभावकैंसर दवा Gemcitabine के उपयोग द्वारा बहुत बढ़ाया गया था CB1 और CB2 दोनों कोशिकाओं में ट्यूमर और ट्यूमर xenograft चूहों में (Donadelli एट अल।, 2011), शास्त्रीय कीमोथेरेपी के बीच तालमेल का सुझाव दे रहा है। cannabinoidआधारित उपचार।
सीओपीडी
THC की सक्रियता के माध्यम से गिनी सूअरों में ब्रोन्कोकन्स्ट्रिक्शन, सूजन और खांसी कम हो जाती है CB1 और CB2 रिसेप्टर्स (मक्कावाना एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।
कार्यात्मक गैस्ट्रो-आंत्र विकार
CB2 क्रोहन रोग (शिचो एंड स्टॉर, 2014) में एक भूमिका निभाता है। कैनबिस एक्सट्रैक्ट ने आंतों को भी कम कर दिया दर्द एक में 3 मिलीग्राम / किग्रा में CB2- कैनबिस निकालने का सुझाव देने वाले निर्भर तरीके से गैस्ट्रो-आंतों के विकारों में अलग-अलग फायदेमंद प्रभाव पड़ते हैं CB1/ 2- आश्रित और स्वतंत्र मार्ग (वैलेस एट अल।, 2013)।
सिस्टाइटिस
कई अध्ययनों में पाया गया कि CB2 से अपग्रेड किया गया था सिस्टाइटिस (मेरियम एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स; तंबारो एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स) और इसकी सक्रियता CB2 साथ में एनंदएमाइड or PEA तनु दर्द और सूजन (Jaggar et al।, 1998; वांग et al।, 2013, 2014)।
मधुमेह
एनंदएमाइड और CB1, CB2 और GPR55 रिसेप्टर्स को रोगविज्ञान विज्ञान में फंसाया जाता है मधुमेह 2 टाइप करें (जेनकिन एट अल।, एक्सएनएनएक्स; जॉर्डन एट अल।, एक्सएनएनएक्स; ट्रॉय-फियोरामोंटी एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।
एक्जिमा
PEA एईए गतिविधि को बढ़ाता है CB1, CB2 और TRPV1 रिसेप्टर्स और ए में केरातिनोसाइट सूजन के खिलाफ सुरक्षा करता है TRPV1-, लेकिन नहीं CB1, CB2 or PPARα-निर्भर तरीका (पेट्रोसिनो एट अल।, 2010)। एक अन्य माउस अध्ययन में, प्रयोगात्मक जिल्द की सूजन बढ़ गई 2AG स्तर और दबाने के माध्यम से सूजन CB2 रिसेप्टर्स (Oka et al।, 2006)। चूहों में CB1 और CB2 एलर्जी संपर्क त्वचा रोग (कर्साक एट अल।, 2007) में दबाने वाली सूजन।
मिरगी
न्यूरोनल गतिविधि एक CL प्रेरण- बाढ़ के माध्यम से 2AG/एनंदएमाइड और CB2 (डेन बून एट अल।, 2014)।
हंटिंगटन
चूहों में, अवरुद्ध या उत्तेजक CB2 फ़ंक्शन, क्रमशः मोटर घाटे, सिनैप्स लॉस और सीएनएस सूजन को धीमा या धीमा कर देता है जो हंटिंगटन (बुचार्ड एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स) के साथ जुड़ा हुआ है।
Hypoxic- ischemic encephalopaty
cannabinoid रिसेप्टर्स CB1 और CB2 अपरिवर्तित हैं और endocannabinoids एईए, एक्सएनएनएक्स-एजी की तरह, OAS और PEA सेरेब्रल आइस्क्रीमिया (इंग्लैंड एट अल।, एक्सएनएनएक्स; लारा-सेलाडोर एट अल।, एक्सएनएनएक्स) के बाद बढ़े स्तर दिखाएं। का चयन सक्रियण CB2 के विभिन्न मॉडलों में न्यूरोइन्फ्लेमेशन, इस्केमिक चोट और संज्ञानात्मक घाटे को कम करता है आघात, शायद AMPK / CREB सिग्नलिंग के माध्यम से (चोई एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स; रोंका एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स; जर्रुक एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)। का सक्रियण CB1 और CB2 सिंथेटिक के माध्यम से cannabinoid विभिन्न हाइपोक्सिया-इस्कैमिक नवजात पशु मॉडल में विन 55,212-2 ने न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव दिखाए, मस्तिष्क की चोट में कमी आई और ग्लूटामटेरगिक उत्तेजनात्मकता, टीएनएफ-अल्फा रिलीज, और आईएनओएस अभिव्यक्ति (एलोनो-अल्को) पर अभिनय करके एपोप्टोोटिक सेल मौत कम कर दीकुछ भी नहीं एट अल।, एक्सएनएनएक्स, एक्सएनएनएक्स; फर्नांडेज़-लोपेज़ एट अल।, एक्सएनएनएक्स, एक्सएनएनएक्स, एक्सएनएनएक्स; मार्टिनेज-ऑर्गगो एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। सीबीडी तंत्र के माध्यम से उत्तेजनात्मकता, ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन का मॉडुलन शामिल होगा CB2, 5HT1A, एडेनोसिन ए2A और पीएआरसी-γ रिसेप्टर्स (कैस्टिलो एट अल।, एक्सएक्सएक्स; हिंद एट अल।, एक्सएक्सएक्स; पाज़ोस एट अल।, एक्सएक्सएक्स, एक्सएक्सएक्स)।
माइग्रेन
चूहों में, THC खुराक निर्भर रूप से सीएसडी आयाम, अवधि और प्रसार के माध्यम से दबाया CB1 लेकिन नहीं CB2 सक्रियण (कज़मी एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)। दर्द का चरण माइग्रेन मध्यस्थता है और दोनों के माध्यम से अवरुद्ध किया जा सकता है CB1 और CB2 रिसेप्टर्स (ग्रीको एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।
मल्टीपल स्क्लेरोसिस
Sativex के साथ एमएस के उपचार के बारे में, के प्रभाव सीबीडी थे PPARγजबकि मध्यवर्ती THC संकेत था CB1/ 2 आश्रित (Feliú et al।, 2015)।
दर्द
कई सिंथेटिक CB2 agonists उनके एनाल्जेसिक गुणों के लिए पेटेंट किया गया है, जो एक मजबूत भूमिका का संकेत है CB2 in दर्दप्रबंधन (मुरिनडु एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।
Parkinson's
पार्किंसंस रोग के एक चूहे मॉडल में, THCV और सीबीडी एक में न्यूरोप्रोटेक्टिव थे CB2-निर्भर तरीका (गार्सिया एट अल।, 2011)। इसी तरह के एक अध्ययन में, THC और सीबीडी के माध्यम से neuroprotective थे CB1 or CB2 रिसेप्टर्स (लास्ट्रेस-बेकर एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)। पार्किंसंस के रोगियों में, माइक्रोग्लिया आसपास के घावों में मूल नाइग्रा में वृद्धि हुई है CB2 स्तर (गोमेज़-गाल्वेज़ एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)। चूहों में प्रयोगों से पता चला कि इसमें वृद्धि हुई है CB2 न्यूरोप्रोटेक्टिव है। इस प्रकार CB2 सिग्नलिंग पार्किंसंस में न्यूरोडीजेनेरेशन को रोकने के लिए एक चिकित्सीय एवेन्यू प्रदान कर सकता है।
सोरायसिस
उत्तेजक CB1 मानव केराटिनोसाइट्स में केराटिन केएक्सएनएक्सएक्स और केएक्सएनएएनएक्स को नियंत्रित करता है जो घाव चिकित्सा (रामोट एट अल।, एक्सएनएनएक्स) में शामिल होते हैं, जो चिकित्सीय प्रासंगिकता को रेखांकित करते हैं। cannabinoid उपचार में प्रणाली सोरायसिस। का असर cannabinoids on CB1 के लिए संभावित उपचार के लिए नेतृत्व कर सकते हैं सोरायसिस (विल्किनसन और विलियमसन, एक्सएक्सएक्स)
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