पार्किंसंस के रोगियों में, मूल नाइग्रा में घावों के आसपास के माइक्रोग्लिया बढ़ गए हैं CB2 स्तर (गोमेज़-गाल्वेज़ एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)। चूहों में प्रयोगों से पता चला कि इसमें वृद्धि हुई है CB2 न्यूरोप्रोटेक्टिव है। इस प्रकार CB2 सिग्नलिंग पार्किंसंस में न्यूरोडीजेनेरेशन को रोकने के लिए एक चिकित्सीय एवेन्यू प्रदान कर सकता है।
GPR6 के साथ संबद्ध किया गया है पार्किंसंस रोग (लून एंड सोंग, 2017)।
मानव न्यूरोब्लास्टोमा कोशिकाओं में, THC, लेकिन नहीं सीबीडी न्यूरोप्रोटेक्टीव पाया गया था। न्यूरोप्रोसेन्ट मध्यस्थता में था क्षमा करना (कैरोल एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।
पार्किंसंस रोग के एक चूहे मॉडल में, THCV और सीबीडी एक में न्यूरोप्रोटेक्टिव थे CB2-निर्भर तरीका (गार्सिया एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)। THCV इस अध्ययन में गतिशीलता में भी सुधार हुआ।
इसी तरह के एक अध्ययन में, THC और सीबीडी के माध्यम से neuroprotective थे CB1 or CB2 रिसेप्टर्स (लास्ट्रेस-बेकर एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।
सुसंस्कृत midbrain न्यूरॉन्स में, सीबीडी, THCA और THC एंटी-ऑक्सीडेटिव गुण थे। इसके अलावा, THCA और THC को न्यूरोप्रोटेक्टिव (मोल्देज़ियो एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स) दिखाया गया।
इसी तरह के परिणाम प्राप्त किए गए थे 2AG, शरीर का प्रमुख endocannabinoid (मौंसी एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।
पार्किंसंस के एक मॉडल मॉडल में THC बेहतर लोकोमोटर गतिविधि (वैन Vliet et al।, 2006)।
एक अध्ययन में, एनंदएमाइड के माध्यम से डोपामाइन रिलीज को कम करने के लिए पाया गया था TRPV1 रिसेप्टर्स (डी लागो एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स) आंदोलन व्यवहार में उनकी भागीदारी का सुझाव देते हैं।
पार्किंसंस के एक माउस मॉडल में, OAS (5mg / किग्रा पर) डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स को PPARα- आश्रित तरीके से पतन (गोन्जालेज-अपरिसियो एट अल।, 2014) से संरक्षित किया।
इसी तरह, के प्रणालीगत आवेदन OASऔर, एक हद तक कम करने के लिए PEA, प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स को बाधित करने और इस प्रकार न्यूरोडीजेनेरेशन (Sayd et al।, 2014) से बचाने के लिए पाया गया।
एक अन्य अध्ययन में, OAS कम एल-डोपा-प्रेरित-डिस्केनेसिया ए TRPV1-निर्भर तरीका (गोंजालेज-अपैरिसियो और मोरतल्ला, एक्सएनयूएमएक्स)।
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