एक प्रयोगात्मक माउस मॉडल में एक्जिमा endocannabinoids एईए और PEA बढ़ाया गया था और TRPV1 और PPARα को अपग्रेड किया गया (पेट्रोसिनो एट अल।, 2010)। PEA एईए गतिविधि को बढ़ाता है CB1, CB2 और TRPV1 रिसेप्टर्स और ए में केरातिनोसाइट सूजन के खिलाफ सुरक्षा करता है TRPV1-, लेकिन नहीं CB1, CB2 या PPARα- निर्भर तरीका।

एक अन्य माउस अध्ययन में, प्रयोगात्मक त्वचा रोग में वृद्धि हुई 2AG स्तर और दबाने के माध्यम से सूजन CB2 रिसेप्टर्स (ओका एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

चूहों में CB1 और CB2 एलर्जी संपर्क त्वचा रोग (कर्साक एट अल।, 2007) में दबाने वाली सूजन।

Interstingly, सामयिक आवेदन THC त्वचा की सूजन को भी दबा देता है, लेकिन एक में CB1- और CB2-निर्भर तरीका (Gaffal et al।, 2013)।

सामयिक विरोधी भड़काऊ गतिविधि में एक तुलनात्मक अध्ययन cannabinoids (चूहों में क्रोटन तेल-सूजन त्वचा पर) ने दिखाया Δ8THC, Δ9THC और THCV इंडोमैटिसिन (आमतौर पर इस्तेमाल होने वाली गैर-स्टेरॉयड एंटी-इंफ्लैमेटरी दवा) के रूप में सूजन को कम करने में लगभग आधे प्रभावी होते हैं, लेकिन सीबीसीवी की तुलना में लगभग 5 गुना अधिक प्रभावी होता है और सीबीडी. सीबीसी और CBDV कोई सराहनीय विरोधी भड़काऊ गतिविधि नहीं थी (तुबारो एट अल।, 2010)।

सन्दर्भ:

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