अल्जाइमर's

मेसेनकाइम्ल स्टेम कोशिका डिगेरेटिव बीमारियों जैसे तंत्रिका कोशिकाओं को पुनर्जन्म करने के लिए आशाजनक नई विधि बना सकती हैं अल्जाइमरके। साथ मेसेनचेमल स्टेम कोशिकाओं का उपचार सीबीडी की रोशनी को रोका गया अल्जाइमरβ Amyloid सजीले टुकड़े और neurofibrillary tangles (लिब्रो एट अल।, 2016) की तरह चिकित्सीय क्षमता का सुझाव है। इस आशय से मध्यस्थता थी TRPV1 और PI3K / Akt / GSK3 बीओ मार्ग। चूहों में, 10mg / kg सीबीडी β अमाइलॉइड इंजेक्शन के बाद प्रतिक्रियाशील astrogliosis और न्यूरोनल डिजनरेशन को रोका गया। इस आशय का मध्यस्थता पीएआरटीडीए (एस्पोसिटो एट अल।, 2011) था। में अल्जाइमर-प्रोन AβPP / PS1 ट्रांसजेनिक चूहों, के आवेदन THC के साथ सम्मिलन में सीबीडी। प्रारंभिक लक्षण चरण में, THC/सीबीडी दोनों β एम्इलॉइड पलक गठन और स्मृति हानि को वापस कर सकते हैं। देर के चरणों में, पट्टिका के गठन को रोका नहीं जा सका लेकिन स्मृति को अभी भी प्रशासन द्वारा संरक्षित किया जा सकता है THC और सीबीडी (एएसओ एट अल।, 2016)। GPR3 पहले से लिंक किया गया है अल्जाइमरकी बीमारी यह रिसेप्टर एमआईएनए एसिड अनुक्रम के साथ 35% के बारे में साझा करता है CB1 और CB2. सीबीडी इस रिसेप्टर के लिए एक विपरीत एगोनिस्ट के रूप में कार्य करता है क्योंकि इसे arrest-arrestin2 भर्ती परख (लून एंड सोंग, 2017) में दिखाया गया है।

चिंता

स्वस्थ स्वयंसेवकों में, मौखिक THC (10mg), लेकिन नहीं सीबीडी (600 मिलीग्राम) का उत्पादन किया चिंता, डिस्फ़ोरिया, सकारात्मक मानसिक लक्षण, शारीरिक और मानसिक बेहोश करने की क्रिया और व्यक्तिपरक नशा (मार्टिन-सैंटोस एट अल।, 2012)। स्वस्थ रूप से उच्च रक्तचाप वाली चूहों में, इंट्राटेरिटोनियल डोस का सीबीडी जितना कम 1 मिग्रा / किग्रा रोका जा सके चिंता लेकिन सकारात्मक मनोवैज्ञानिक लक्षणों के विकास (आल्मेइडा एट अल।, 2013), इंसानों के बीच एक अंतर-प्रजाति अंतर या उपरोक्त अध्ययन के साथ एक अंतर-खुराक-प्रभाव का सुझाव देते हैं। चूहों में, इंट्राटेरिटोनियल सीबीडी (10 मिलीग्राम / किग्रा) भयानक यादों का विलुप्त होने में सुधार (सॉंग एट अल।, 2016)। इसी तरह, THC 0.3-10 मिलीग्राम / किग्रा पर इंटरेक्टिनेटेड इंजेक्टेड भयावह यादों के समेकन में बाधा उत्पन्न हुई लेकिन सकारात्मक मनोवैज्ञानिक प्रभाव उत्पन्न किया। का सह-आवेदन सीबीडी 10 / 1 पर (सीबीडी/THC) मनोवैज्ञानिक लक्षणों को खत्म करते हुए संरक्षित अनुभूतियां (स्टर्न एट अल।, 2015)। का प्रत्यक्ष इंजेक्शन सीबीडी सोलिया निग्रा में दब गए चिंता लेकिन जन्मजात डर-प्रेरित एंटीनाइसिसपेशन (डा सिल्वा एट अल।, 2015) नहीं।

कैंसर

स्तन कैंसर
सेल संस्कृति 5 माइक्रोन में सीबीडी मारे गए (एमबीए-एमबी- 231) स्तन कैंसर कोशिकाओं, लेकिन सेल-स्वायत्त एपोपोसिस और फार्मेसी के माध्यम से सामान्य कोशिकाओं नहीं। इस आशय से स्वतंत्र था CB1, CB2 और TRPV1 (श्रीवास्तव एट अल।, 2011)। इसी तरह, 3 माइक्रोन सीबीडी एमडीए-एमबीएक्सएक्सएक्स का 50% मार डाला स्तन कैंसर संस्कृति में कोशिकाएं (वार्ड एट अल।, 2014)। प्रसार को अवरुद्ध करने के अलावा, सीबीडी भी रोकता है स्तन कैंसर सेल आक्रमण और मेटास्टेसिस (McAllister एट अल।, 2011; मुराज़ एट अल।, 2014)।

ग्लियोब्लास्टोमा
ग्लोमा xenografts में 7.5 मिलीग्राम / किग्रा / दिन सीबीडी लगभग 20% की वृद्धि हुई ट्यूमर की वृद्धि 7.5 मिलीग्राम / किग्रा / दिन THC इसी तरह के परिणाम और संयुक्त आवेदन का उत्पादन सीबीडी और THC दोनों तरीकों (टॉरेस एट अल।, 50) के बीच तालमेल का सुझाव लगभग 2011% तक कम ट्यूमर की वृद्धि। चूहों में, ए THC/सीबीडी मिश्रण एंजियोजेनेसिस और सेल प्रसार (Hernán Pérez de lasasa al al, 2013) को अवरुद्ध करके ट्यूमर के विकास को रोक सकता है। इसी तरह, सीबीडी ग्लाइमा स्टेम जैसे कोशिका प्रसार को रोकना पाया गया और इस तरह से एक के माध्यम से ट्यूमर की दीक्षा हुई TRPV2-निर्धारित ऑटोफैजिक प्रक्रिया (Nabissi एट अल।, 2015)। चूहों में, 15 मिलीग्राम / किग्रा सीबीडी काफी कम किया गया ग्लियोब्लास्टोमा विकास (सोरोसिनु एट अल।, 2013)। चूहों में का एक संयोजन सीबीडी और THC ट्यूमर के आकार (स्कॉट एट अल।, 2014) को कम करने के लिए विकिरण चिकित्सा के साथ सहक्रियाशील रूप से काम करने के लिए पाया गया। मानव में ग्लियोब्लास्टोमा सेल लाइनों सीबीडी कम कर देता है कैंसर सेल व्यवहार्यता और प्रसार (डेंग एट अल।, 2016) सीबीडी आईडी- 1 जीन और लक्ष्य रिसेप्टर्स को नियंत्रित करता है CB1, CB2, टीआरपीवी-एक्सएक्सएक्स और टीआरपीवी-एक्सएक्सएक्स (सॉलिनस एट अल।, एक्सएक्सएक्स)। महत्वपूर्ण रूप से, सीबीडी की प्रभावशीलता में सुधार THC और भी में प्रभावी है ग्लियोब्लास्टोमा THC-स्टिस्टेंट सेल (मार्कू एट अल।, 2010; सोलिनस एट अल।, एक्सएक्सएक्स)। सीबीडी यह भी अन्य विरोधी की प्रभावशीलता में सुधार कैंसर टीआरपीवी-एक्सयूएनएक्स रिसेप्टर (नबसी एट अल।, 2) के माध्यम से टेम्पोओज़ोलोमाइड, सीरामस्टिन या डोडोरूबिसिन के रूप में दवाएं।

लेकिमिया

सीबीडी सेल सक्रियण मॉड्यूलेशन दिखाया, लेकिन अज्ञात आंतरिक तंत्र (Giudice et al।, 2007) का सुझाव देते हुए G प्रोटीन-युग्मित रिसेप्टर मार्ग दिखाने में तंत्र विफल रहा।

फेफड़ों के कैंसर
तीन अलग-अलग में कैंसर सेल लाइन (एक्स XX, एचएक्सयूएनएक्स और एचएक्सयूएनएक्सएक्स) सीबीडी खुराक निर्भरता से (1nM-3μM) आईसीएएम- 1 और TIMP-1 बढ़ाया TRPV1। मनुष्यों को ले जाने वाले चूहों में फेफड़ों के कैंसर xenografts, सीबीडी आईसीएएम-एक्सएक्सएक्स और टीआईएमपी-एक्सएक्सएक्स एक्सएक्सएक्सएक्स-एक्सएक्सएक्सएक्सएक्स में बढ़ोतरी, बाधा फेफड़ों के कैंसर सेल आक्रमण और मेटास्टेसिस (रैमर एट अल।, 2012)। में कैंसर सेल लाइन (एक्सएक्सएक्सएक्स और एचएक्सयुएक्सएक्स) और मानव मेटास्टैटिक फेफड़ों के कैंसर कोशिकाओं सीबीडी और THC आईसीएएम-मध्यस्थतापूर्ण लिम्फोसाइट-सक्रिय खूनी सेल आसंजन को बढ़ावा देना और कैंसर सेल लसीक (Haustein et al।, 2014)। में कैंसर सेल लाइन (एक्सएक्सएक्सएक्स और एचएक्सयुएक्सएक्स) और मानव मेटास्टैटिक फेफड़ों के कैंसर कोशिकाओं सीबीडी COX-2 के माध्यम से प्रेरित एपोपोसिस और क्षमा करना। एक्स-एक्स-एक्स-एक्सनोगेटेड चूहों में सीबीडी ट्यूमर प्रतिगमन के कारण (रामर एट अल।, 2013)

मेलेनोमा
चूहों में, Xenografted मेलानोमास (एक्सएक्सएक्स और एसके-एमईएल- 375 कोशिकाओं) 28μM का मिश्रण THC और 1.5 माइक्रोन सीबीडी निकालने में अनिवार्य रूप से कम कैंसर सेल व्यवहार्यता और ट्यूमर की वृद्धि शून्य तक। THC अकेले (3 माइक्रोन) सेल व्यवहार्यता को लगभग 50% तक कम कर दिया और स्थोजोलाओमाइड छोड़ दिया व्यवहार्यता अपरिवर्तित (आर्मस्ट्रांग एट अल।, 2015)।

मायलोमा
In कैंसर एकाधिक माइल्लोमा रोगियों 20 सुक्ष्ममापी से प्राप्त कोशिकाओं सीबीडी अकेले, और बोर्टेज़ोमिब के संयोजन में दृढ़ता से कोशिका विभाजन / ट्यूमर के विकास को रोकता है। कम से कम आंशिक रूप से इस आशय के माध्यम से यह प्रभाव TRPV2 (मोरेलि एट अल।, 2014)। का प्रो-अपोपोटीक प्रभाव सीबीडी सहकर्मी के साथ काम करता है THC और कार्फिलोमोइब (नबसी एट अल।, एक्सएक्सएक्स)।

neuroblastoma
Neuroblastoma सेल लाइनों में ± 5 μg / एमएल सीबीडी कम हो कैंसर ± 50% तक सेल व्यवहार्यता जबकि ± 15 μg / ml THC उसी प्रभाव के लिए आवश्यक था चूहों में सीबीडी भी तुलना में अधिक प्रभावी था THC और 20 मिग्रा / किग्रा सीबीडी लगभग 60% तक कम ट्यूमर की मात्रा (फिशर एट अल।, 2016)

प्रोस्टेट कैंसर
सेल संस्कृति 1-10 माइक्रोन में सीबीडी (पसंद THC) प्रेरित एपोपोसिस का प्रोस्टेट कैंसर कोशिकाओं / xenograft ट्यूमर (LNCaP, 22RV1, DU-145 और PC-3) (डी पेट्रोकेलिस एट अल।, 2013)।

फेफड़ों के कैंसर

तीन अलग-अलग में कैंसर सेल लाइन (एक्स XX, एचएक्सयूएनएक्स और एचएक्सयूएनएक्सएक्स) सीबीडी खुराक निर्भरता से (1nM-3μM) आईसीएएम- 1 और TIMP-1 बढ़ाया TRPV1। मानव फेफड़े को ले जाने वाले चूहों में कैंसर xenografts, सीबीडी आईसीएएम-एक्सएक्सएक्स और टीआईएमपी-एक्सएंडएक्स एक्सएक्सएक्सएक्सएक्स-एक्सएक्सएक्सएक्स की वृद्धि हुई, फेफड़े में बाधा कैंसर सेल आक्रमण और मेटास्टेसिस (रामर एट अल।, एक्सएक्सएक्स)। में कैंसर सेल लाइन (एक्स XX और एचएक्सयूएनएक्सएक्स) और मानव मेटास्टैटिक फेफड़े कैंसर कोशिकाओं सीबीडी और THC आईसीएएम-मध्यस्थतापूर्ण लिम्फोसाइट-सक्रिय खूनी सेल आसंजन को बढ़ावा देना और कैंसर कोशिका विश्लेषण (हौस्टीन एट अल।, 2014) में कैंसर सेल लाइन (एक्स XX और एचएक्सयूएनएक्सएक्स) और मानव मेटास्टैटिक फेफड़े कैंसर कोशिकाओं सीबीडी COX-2 के माध्यम से प्रेरित एपोपोसिस और PPARγ। एक्स-एक्स-एक्स-एक्सनोगेटेड चूहों में सीबीडी ट्यूमर प्रतिगमन के कारण (रामर एट अल।, 2013)

सीओपीडी

अस्थमा के ओवलब्यूमियम चूहा मॉडल में, 5 मिलीग्राम / किग्रा आईपी सीबीडी साइटोकिंस IL-4 (टी हेल्पर सेल भेदभाव और IgE उत्पादन), IL-5 (ईोसिनोफिल परिपक्वता), IL-6 (टी सेल प्रसार), IL-13 (बलगम हाइपरसेरेटियन) और TNFα (अस्थमा मध्यस्थ) के स्तर को कम किया गया है लेकिन नहीं आईएल -10, फेफड़ों की सूजन को दबाने में चिकित्सीय क्षमता का सुझाव देता है (वुओलो एट अल।, 2015)। फेफड़ों की सूजन के एलपीएस माउस मॉडल में, 20 मिलीग्राम / किग्रा आईपी सीबीडी प्रेरित किया क्षमा करनामस्तूल कोशिकाओं और इसके बाद के मायलोइड-व्युत्पन्न दमनकारी सेल लचीलापन से निर्भर जी-सीएसएफ स्राव, इस प्रकार सूजन (हेगडे एट अल।, 2015) को दबाने।
एक अन्य अध्ययन में, सीबीडी खांसी को दबाने में आंशिक रूप से प्रभावी था (मकवाना एट अल।, 2015)। 

कार्यात्मक गैस्ट्रो-आंत्र विकार

अतिरिक्त THC, (अपेक्षाकृत) गैर-मनोविज्ञान cannabinoids जैसे THCV, सीबीडी और सीबीजी को प्रयोगात्मक आंतों की सूजन (अलोएयेक और मुकोलि, एक्सएनएनएक्सएक्स) में विरोधी भड़काऊ प्रभाव पाया गया था। कोलाइटिस के TNBS माउस मॉडल में, 2012 mg / kg सीबीडी तीन दिनों तक प्रतिदिन दो बार आईपी ने कोलाइटिस को बढ़ावा दिया और एंडोथेलियल और एपिथेलियल घाव के उपचार को बढ़ावा दिया (Khnhn et al।, 2016)। कोलाइटिस के DNBS माउस मॉडल में, मौखिक और आईपी दोनों सीबीडी ऊतक क्षति और आंतों की हालत में कमी हुई। सीबीडी निकालने में शुद्ध से अधिक प्रभावी था सीबीडी, एक महत्वपूर्ण प्रतिवेश प्रभाव (पगानो एट अल।, 2016) का सुझाव दे रहा है। कोलाइटिस के एलपीएस माउस मॉडल में, 10 मिलीग्राम / किग्रा आईपी सीबीडी रिएक्टिव ग्लियोसिस, मस्तूल सेल और मैक्रोफेज भर्ती, टीएनएफए एक्सप्रेशन और आंतों एपोपोसिस की कमी हुई। अल्सरेटिव कोलाइटिस रोगी रेक्तल बायोप्सी में भी कम से कम आंशिक रूप से रिएक्टिव ग्लियोसिस कम हो गया क्षमा करना (डी फिलिप्पिस एट अल।, 2011)। चूहों में, सीबीडी दोनों में आंतों की गतिशीलता को बाधित करने के लिए लगता है CB1 निर्भर और स्वतंत्र तरीके (फ्राइड एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

अवसाद

चूहों में, 10-60 एनएमोल इंजेक्शन सीबीडी सीधे प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स में अवसादग्रस्तता को कम करते हैं, शायद संभवतः 5-HT1A (सरतीम एट अल।, 2016)। इसी तरह, सीबीडी (200 मिलीग्राम / किग्रा) और सीबीसी (एक्सएएनएनएक्सएक्स एमजी / किग्रा) ने महत्वपूर्ण एंटी-स्पेसेंट गतिविधि प्रदर्शित की। अलग-अलग के विरोधी अवसाद प्रभाव cannabinoids विभिन्न खुराक-निर्भरता प्रदर्शित करते हैं और संभवतः विभिन्न रिसेप्टर्स (एल-अल्फी एट अल।, 2010) के माध्यम से पहुंचते हैं। 

मधुमेह

गैर मोटापे से ग्रस्त मधुमेह चूहों में, सीबीडी उपचार कम कर देता है मधुमेह 86 से 30% तक की घटनाएं सीबीडी प्रो-इंफ्लेमेटरी IFNγ, TNFα और Th1- संबंधित साइटोकिन्स को कम करते हुए एंटी-इंफ्लेमेटरी Th2- संबंधित साइटोकिन्स को बढ़ाया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप इन्सुलिटिस (वीस एट अल।, 2006, 2007) कम हो जाता है। ज़कर डायबिटिक फैटी चूहों से अलग धमनियों में 10 माइक्रोन सीबीडी एनएफ़्फाइड COX-1 / 2 सिग्नलिंग (व्हील एट अल।, 2014) के माध्यम से अधिक से अधिक vasorelaxation बढ़ाया गया है।

एक्जिमा

सामयिक विरोधी भड़काऊ गतिविधि में एक तुलनात्मक अध्ययन cannabinoids (चूहों में क्रोटन तेल-सूजन त्वचा पर) ने दिखाया Δ8THC, Δ9THC और THCV इंडोमैटिसिन (आमतौर पर इस्तेमाल होने वाली गैर-स्टेरॉयड एंटी-इंफ्लैमेटरी दवा) के रूप में सूजन को कम करने में लगभग आधे प्रभावी होते हैं, लेकिन सीबीसीवी की तुलना में लगभग 5 गुना अधिक प्रभावी होता है और सीबीडी. सीबीसी और CBDV कोई प्रशंसनीय विरोधी भड़काऊ गतिविधि नहीं थी (ट्यूबरो एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)

मिरगी

संवर्धित HEKXNUM कोशिकाओं मानव ले जाने मिरगीनवएक्सयुएक्सएक्स डिस्प्ले में सोसाइटी म्यूटेशंस में पुनरुत्थान वाले सोडियम धाराओं और वृद्धि की उत्तेजना बढ़ी। 1.6 माइक्रोन सीबीडी पुनरुत्थान सोडियम धाराओं में कमी और दुर्दम्य अवधि में वृद्धि हुई। सुसंस्कृत माउस स्ट्रायल न्यूरॉन्स में सीबीडी चिकित्सीय क्षमता (पटेल एट अल।, 2016) का सुझाव देते हुए समग्र कार्रवाई क्षमता में कमी। विषम कोशिकाओं (HEK293) में, THC और सीबीडी लगभग 50μM (रॉस एट अल।, 1) के एक IC2008 के साथ टी-प्रकार कैल्शियम चैनल को रोकना पाया गया। THC-विरोधी अवरोध आवृत्ति निर्भर था जहां सीबीडी-विरोधी अवरोध नहीं था। चूंकि टी-प्रकार के कैल्शियम चैनल मस्तिष्क क्षेत्रों के थैलेमस-मध्यस्थता सिंक्रनाइज़ेशन में कार्य करते हैं और विभिन्न प्रकार के मिरगी, THC और सीबीडी जब्ती पीढ़ी को दबाने की संभावना है। मानव न्यूरोब्लास्टोमा कोशिकाओं (SH-SY5Y) और माउस कॉर्टिकल न्यूरॉन्स में सीबीडी और सीबीजी दोनों अवरुद्ध सोडियम चैनल Nav1.1, 1.2 और 1.5 (हिल एट अल।, 2014)। दिलचस्प बात यह है सीबीडी लेकिन सीजीजी ने पेंटिलेनेटरज़ोल (पीटीजेड) से बचाव नहीं किया, चूहे में प्रेरित बरामदगी, यह सुझाव दे रहा है कि विरोधी पसीना प्रभाव सीबीडी केवल सोडियम चैनल अवरुद्ध करने के माध्यम से नहीं है

भ्रष्टाचार की अस्वीकृति

प्रायोगिक ऑटोइम्यून मायोकार्डिटिस के साथ चूहों में, 10 मिलीग्राम / किग्रा / दिन आईपी सीबीडी प्रो-भड़काऊ आईएल- 6, आईएलएक्सयुएक्सबी और आईएफएनआईजी और परिणामस्वरूप (टी-सेल-मध्यस्थता) सूजन, ऑक्सीडेटिव तनाव और ऊतक फाइब्रोसिस (ली एट अल।, 1) की अभिव्यक्ति कम कर दी।

हाइपोसिक-इस्केमिक एन्सेलेफ़ैलोपैथी

सीबीडी हाइपोक्सिया-इस्केमिक पशु मॉडल (अल्वारेज़ एट अल।, एक्सएक्सएक्स; लाफुएंटे एट अल।, एक्सएक्सएक्स) में कार्यात्मक और व्यवहारिक वसूली के साथ न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव दिखाया। सीबीडी न्यूरोनल और एस्ट्रोसाइट जीवित रहने और मस्तिष्क क्षति में कमी और प्रतिक्रियाशील एस्ट्रोग्लोलिसिस (हयाकावा एट अल।, एक्सएक्सएक्स; शियावॉन एट अल।, एक्सएएनएनएक्सएक्स) बढ़ी। सीबीडी तंत्र के माध्यम से उत्तेजनात्मकता, ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन का मॉडुलन शामिल होगा CB2, 5HT_1A, एडेनोसिन ए_2A और पीएआरसी-γ रिसेप्टर्स (कैस्टिलो एट अल।, एक्सएक्सएक्स; हिंद एट अल।, एक्सएक्सएक्स; पाज़ोस एट अल।, एक्सएक्सएक्स, एक्सएक्सएक्स)। सीबीडी इस रोगविज्ञान के लिए किसी भी अन्य न्यूरोप्रोटेक्टिव उपचार की तुलना में व्यापक समय खिड़की में HI के एक चूहे के मॉडल में न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव दिखाता है (मोहम्मद, सेप्रियन, जिमेनेज, पाज़ोस और मार्टिनेज-ऑर्गैडो, 2016)। HI में पिछले अध्ययनों के समान, धमनी Isquemic के चूहे मॉडल आघात बाद में सुधारित न्यूरोबहेवायरियल कार्यप्रणाली दिखाई गई सीबीडी उपचार, जिसमें एस्ट्रोग्लियोसोस और माइक्रोग्लिअल प्रसार का मॉड्यूलेशन शामिल है, जबकि एक्साइटोटोकैसी, न्यूरोनल लॉस और एपोप्टोसिस (सेफ्रीयन एट अल।, 2016) को कम दिखाया गया है। सीबीडी, हाइपोथर्मिया के साथ संयुक्त (HI के लिए विशिष्ट उपचार), अकेले हाइपोथर्मिया या कैनबिडिओल के उपचार की तुलना में एक्सोटोटॉक्सिसिटी, सूजन, ऑक्सीडेटिव तनाव और कोशिका क्षति के प्रभाव में सुधार करता है। (Lafuente et al।, 2016)।

सूजन

चूहों 2.5 मिलीग्राम / किग्रा / दिन में 14 दिनों के लिए प्राकृतिक खूनी कोशिकाओं और प्राकृतिक खूनी टी-कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि हुई है। 5 मिलीग्राम / किग्रा / दिन में, लिम्फोपेनिया को बी-टी, टी-टी सहायक कोशिकाओं को कम करने के द्वारा प्रेरित किया गया था, लेकिन एनके या एनटीके कोशिकाओं पर नहीं। इससे पता चलता है कि सीबीडी चुनिंदा रूप से जन्मजात प्रतिरक्षा को बढ़ा सकता है और अधिग्रहित प्रतिरक्षा प्रणाली को दबा सकता है (इग्नाटोव्स्का-जानकोव्स्का एट अल, 2009)। तीव्र फेफड़े की सूजन 20 और 80 मिलीग्राम / किग्रा आईपी के एलपीएस माउस मॉडल में फेफड़े के प्रतिरोध और क्षीणता, ल्यूकोसाइट भर्ती और TNF, IL-6, MCP-1 और MIP-2 की अभिव्यक्ति होती है, जिसके परिणामस्वरूप सूजन (रिबेरो एट) की प्रबल संभावना होती है अल।, 2014)। सुसंस्कृत माउस टी-कोशिकाओं में, 4-8 माइक्रोन सीबीडी आरओएस और कस्पेक्सएक्सएक्सएक्स / एक्सयूएनएक्स (ली एट अल।, 4) को बढ़ाकर सीडीएक्सएक्सएक्सएक्स + और सीडीएक्सएक्सएक्स + के प्रेरित एपोपोसिस।

अनिद्रा

सीबीडी एक अवरोधक के रूप में कार्य करेगा एनंदएमाइड नींद में एक भूमिका का सुझाव देते हुए, टीपीआरवीएक्सएक्सएक्सएक्स रिसेप्टर के माध्यम से तेज हो जाना (बिस्नोगो एट अल।, एक्सएक्सएक्स; मेचोलम एट अल।, एक्सएक्सएक्स)। इसके प्रभाव सीबीडी नींद में से एक की कमी से संबंधित होना दिखाई देते हैं चिंतानींद विनियमन प्रक्रियाओं (एचएसआईओ एट अल।, 2012) के बजाय प्रेरित आरईएम नींद सीबीडी उन अवशिष्ट प्रभावों को समाप्त करेगा लेकिन विषयों के बाद शराबी की सूचना दी सीबीडी प्रशासन (निकोल्सन एट अल।, 2004)

ischemia

ब्रेन हाइपोक्सिया-इस्किमिया, हाइपोथर्मिया और 1mg / किग्रा के साथ नवजात पिगलों में सीबीडी दोनों ने नेक्रोटिक न्यूरॉन्स की संख्या कम कर ली प्रभाव पूरक उपायों (लाफुएंटे एट अल।, 2016) का सुझाव देते थे। चूहों में, हाइपोसिक-इस्किमिक मस्तिष्क क्षति को कम कर दिया गया (90 कम एपोपोसिस, 50 कम एस्ट्रोसाइट क्षति) जब 1 मिलीग्राम / किग्रा सीबीडी अपमान के बाद 15 मिनट, 1, 3, 6, 12 या 18 घंटों के भीतर थकावट का संचालन किया गया था। सीबीडी अपमान के बाद आवेदन 24 घंटे अप्रभावी था (मोहम्मद एट अल।, 2016)।

जिगर फाइब्रोसिस

मानव हैपेटोसाइट लाइन- 5 कोशिकाओं में, 10 माइक्रोन सीबीडी या 5 माइक्रोन THCV कम इंट्रासेल्युलर लिपिड स्तर मोटे चूहों में 3 मिलीग्राम / किग्रा मौखिक सीबीडी जिगर ट्राइग्लिसराइड्स का स्तर बढ़ा हुआ लिपोलिसिस (सल्वेस्ट्री एट अल।, एक्सएक्सएक्स) के सूचक को कम करता है।

मलेरिया

प्लसोडियम बर्गही ANKA 30 मिलीग्राम / किग्रा / दिन आईपी से संक्रमित चूहों में सीबीडी प्रो-भड़काऊ IL-6 और TNFα कम हो गया, स्मृति घाटे को रोका और चिंता और एक न्यूरोप्रोटेक्टिव इफेक्ट (कैम्पोस एट अल।, 2015) का सुझाव देते हुए अस्तित्व में वृद्धि हुई।

अफ़ीम का सत्त्व इंटरेक्शन

सीबीडी के साथ एक सहक्रियात्मक बातचीत दिखाता है अफ़ीम का सत्त्व केवल एसिटिक एसिड-उत्तेजित खींचने परख (नीलाकांतन एट अल।, एक्सएनएनएक्स) में।

मल्टीपल स्क्लेरोसिस

प्रायोगिक ऑटोइम्यून एन्सेफलाइटिस के चूहा MOG35-55 मॉडल में मल्टीपल स्क्लेरोसिस 5 माइक्रोन सीबीडी सीडीएक्सयूएनएक्स + सीडीएक्सएक्सएक्स-टी-सेल और आईएनएल-एक्सएनएक्सएक्स और एसटीएटीएक्सएक्सएक्सएक्स पर टी-सेल एनर्जी और सेल-चक्र गिरफ्तारी को बढ़ावा देने वाले एंटी-इन्फ्लैमरेटरी मार्करों पर अपरियोलिड सीडीएक्सएक्सएक्सएक्स और लॅक्सएक्सएक्सएक्स। सीबीडी सीडीएक्सएक्सएक्सएक्स + कोशिकाओं पर भी एचपीसीएक्सएक्सएक्सएक्स, सीडीएक्सएक्सएक्सएक्स और सीडीएक्सएक्सएक्सएक्स को अपने एंटीजन-प्रेजेंटिगिंग और प्रो-शोलाइज्ड प्रोटेक्शन (कोजेला एट अल।, एक्सएक्सएक्स) को कम कर दिया। जीन प्रोफाइलिंग ने दिखाया कि सीबीडी आम तौर पर प्रो-भड़काऊ जीन, टी-सेल प्रसार और संभावित टी-सेल मेमोरी को दबाता है जबकि विरोधी भड़काऊ जीन (लेख में सूचीबद्ध प्रभावित जीन) (कोजेला एट अल।, 2016)।
एक 35% के साथ MOG55-1 चूहों की सामयिक उपचार में सीबीडी क्रीम न्यूरोप्रोटेक्टेक था, सीडीएक्सएक्सएक्सएक्स और सीडीएक्सएक्सएक्सएक्स टी-कोशिकाओं की रिहाई को कम करने और प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स और सूजन मार्करों की पी-इंस्पेक्शनिन, आईएल-एक्सएक्सएक्स, जीएफएपी, टीजीएफ-बी, आईएफएन-एनआईटी, नाइट्रोटोस्पिन, आईएनओएस, पीएपी और कस्पेस- 4 (जीकापो एट अल।, 8a)। MOG10-3 चूहों में, सीबीडी आईपी ​​ने एपोप्टोसिस और न्यूरोडेगनेरेशन (जीकापोपो एट अल।, एक्सएक्सएक्सबी) भी कम कर दिया।
मोग में चूहों का उपचार 5 मिलीग्राम / किग्रा आईपी सीबीडी or PEA neurobehavioral घाटे को कम, सूजन, demyelination, अक्षीय क्षति और प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स की अभिव्यक्ति। का सह-प्रशासन सीबीडी और PEA एक विरोधी बातचीत (रहिमी एट अल।, 2015) का सुझाव देने वाली चिकित्सीय क्षमता को कम कर दिया। MS के एक माउस मॉडल में (Theiler's murine encephalomyelitis), Sativex (50/50%) THC/सीबीडी Oromucoso स्प्रे की तुलना में की गई थी सीबीडी-नक्षित या THC- समृद्ध कैनबिस निकालने। मोटर बिगड़ने और सूजन (एस्ट्रोग्लोसिस) को सैटेक्स द्वारा समान रूप से कम किया गया था और सीबीडी- समृद्ध निकालें लेकिन THC- समेकित निकालना कम प्रभावी था। इसके प्रभाव सीबीडी थे PPARγजबकि मध्यवर्ती THC संकेत था CB1/ 2 आश्रित (Feliú et al।, 2015)।

मोटापा

THCV और सीबीडी परिसंचरण लिपिड्स की मात्रा को कम करें और वजन घटाने (सिल्वेस्ट्री एट अल।, एक्सएनएनएक्स) सक्षम करें। THCV प्रेरित हाइपोफैगिया और कम खुराक (3mg / kg से) पर शरीर के वजन में कमी, एक संभावित उपचार का सुझाव मोटापाऔर चयापचय सिंड्रोम। THC के साथ संयोजन THCV इन प्रभावों को हटा देगा, लेकिन उन्हें साथ संयोजन करके बचाया जाता है सीबीडी (रिडेल एट अल।, 2009; सिल्वेस्ट्री एट अल।, 2015; वॉरंट एट अल।, 2013।

जुनूनी बाध्यकारी विकार

चूहे मौखिक 120 एमजी / किग्रा के आवेदन में सीबीडी जुनूनी-बाध्यकारी व्यवहार को हिचकते हैं (1। खुराक अविश्वसनीय रूप से उच्च है। 2। आलेख के लिए तरजीही मौखिक अवशोषण भी दर्शाता है सीबीडी और CBDV और आईपी के लिए अवशोषण THCV और CBG) (Deiana et al।, 2012)। 

ओसीडी

कई अध्ययनों ने घटना के बीच एक संबंध को इंगित किया है ओसीडी और कैनबिस का उपयोग (डी अलविस एट अल।, 2014; बिडवेल एट अल।, एक्सएक्सएक्स; एलफ्लिन एट अल।, एक्सएक्सएक्स)। हालांकि, कैनबिस का उपयोग उपशीघ्र होता है ओसीडी या कैनबिस का इस्तेमाल इन लक्षणों के खिलाफ स्वयं औषधि के लिए किया जाता है ओसीडी स्पष्ट होना अवश्य है

दर्द

चूहों में 2 मिलीग्राम / किग्रा आईपी (जैसे THC और गैबापेंटीन) सीबीडी कम है, लेकिन न्यूरोपैथिक को रोक नहीं पाया दर्द सीआईएस-प्लैटिन द्वारा प्रेरित (हैरिस एट अल।, 2016)

पार्किंसंस रोग

पार्किंसंस के दैनिक प्रशासन के 6-OH-DOPA माउस मॉडल में या तो दोनों THC or सीबीडी स्थायी न्यूरोप्रोटेक्शन प्रदान किया (लास्ट्रेस-बेकर एट अल।, 2005)। पार्किंसंस रोग के एक चूहे मॉडल में, THCV और सीबीडी एक में न्यूरोप्रोटेक्टिव थे CB2-निर्भर तरीका (गार्सिया एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)। सुसंस्कृत midbrain न्यूरॉन्स में, सीबीडी, THCA और THC एंटी-ऑक्सीडेटिव गुण थे। इसके अलावा, THCA और THC को न्यूरोप्रोटेक्टिव (मोल्देज़ियो एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स) दिखाया गया। GPR2012 को पहले जोड़ा गया है पार्किंसंस रोग। यह रिसेप्टर एमआईएनए एसिड अनुक्रम के साथ 35% के बारे में साझा करता है CB1 और CB2. सीबीडी इस रिसेप्टर के लिए एक विपरीत एगोनिस्ट के रूप में कार्य करता है क्योंकि इसे arrest-arrestin2 भर्ती परख (लून एंड सोंग, 2017) में दिखाया गया है।

सोरायसिस

संवर्धित हाइपर-प्रबलित मानव केरैटिनोसाइट्स में सीबीडी (साथ ही साथ THC, CBN और सीबीजी) एक खुराक पर निर्भर सेल प्रसार को रोकता है, CB1/ 2- स्वतंत्र तरीके से चिकित्सीय क्षमता (विल्किनसन और विलियमसन, एक्सएक्सएक्स) सुझाव दे रहा है।

मनोविकृति और एक प्रकार का पागलपन

एंटी-साइकोटिक ड्रग्स अक्सर डोपामाइन डी 2 रिसेप्टर्स का विरोध करते हैं। एपो मेंअफ़ीम का सत्त्व- या एम्फ़ैटेमिन ने चूहों का इलाज किया 15-60 mg / kg सीबीडी एक डोस-आश्रित तरीके से हाल्परिडोल के समान रूढ़िबद्ध व्यवहार और हाइपरलोोकोमोशन कम हो गया। 120-480 मिलीग्राम / किग्रा (!!!) पर सीबीडी प्रोलैक्टिन के स्तर में वृद्धि हुई (जैसे कि हालोपीरीडोल), लेकिन कैटलिप्स (हेलोपीडीओल के विपरीत) को प्रेरित नहीं किया सीबीडी उच्च खुराक पर विरोधी-मनोवैज्ञानिक क्षमता (ज़ुर्दी एट अल।, 2006 में समीक्षा की गई है)। तीव्र के रोगियों में एक प्रकार का पागलपन, एईए के स्तर ऊंचा और मनोवैज्ञानिक लक्षणों के साथ व्युत्क्रम से जुड़े हुए हैं, जिसमें शामिल हैं endocannabinoid के विनियमन में प्रणाली मनोविकृति (गिफ्रीडा एट अल।, 2004)। 27.5 μM पर सीबीडी AEA निष्क्रियता और अप्रत्यक्ष रूप से AEA स्तर (Bisogno et al।, 2001) बढ़ा सकते हैं। एक छोटे पैमाने पर नैदानिक ​​परीक्षण में 4 मिलीग्राम की 200 खुराक तक सीबीडी/ दिन मनोवैज्ञानिक लक्षणों को प्रभावी रूप से एमिसुलप्राइड के रूप में दबाते हैं लेकिन कम दुष्प्रभाव (लेवेके एट अल, 2012) के साथ। इसी तरह, कई मामलों की रिपोर्ट में सीबीडी 1500 सप्ताह तक के लिए 4 मिलीग्राम / दिन तक की खुराक ने शास्त्रीय विरोधी मनोवैज्ञानिकों के साथ मनाया लेकिन कम साइड-इफेक्ट्स (ज़ुर्दी एट अल।, 2006 में समीक्षा) के साथ इसी तरह के एंटी-साइकोटिक प्रभाव का उत्पादन किया। यह जाना जाता है कि THC प्रेरित कर सकते हैं मनोविकृतिस्वस्थ स्वयंसेवकों में प्रभावों की तरह एफएमआरआई का उपयोग यह दिखाया गया था कि 600 मिलीग्राम (मौखिक कैप्सूल) रोका जा सकता है मनोविकृति10 मिलीग्राम द्वारा प्रेरित व्यवहार जैसी THC (भट्टाचार्य एट अल।, 2010)।

रियुमेटोइड गठिया

कोलेजन प्रेरित प्रेरित के साथ चूहों में गठिया 5 मिलीग्राम / किग्रा / दिन आईपी या 25 मिलीग्राम / किग्रा / दिन मौखिक रूप से रोग की प्रगति को अवरुद्ध कर दिया और संयुक्त क्षति, लिम्फोसाइट प्रसार और आईएफएनआईजी और टीएनएफ अभिव्यक्ति (माल्फाइट एट अल।, 2000) को दबा दिया।

आघात

कई नैदानिक ​​परीक्षणों ने चिकित्सीय क्षमता का परीक्षण किया है cannabinoids स्ट्रोक के बाद। मेटा-विश्लेषण से पता चला है कि दोनों endocannabinoids जैसे एईए, OAS or PEA और पौधे cannabinoids पसंद THC or सीबीडी स्ट्रोक के बाद न्यूरोनल अध: पतन को कम कर सकता है (इंग्लैंड एट अल।, 2015)।

टिन्निटस

जानवरों के साथ अध्ययन से पता चलता है कि सिंथेटिक cannabinoid एगोनिस्ट या फाइटो का मिश्रित प्रशासनcannabinoids THC और सीबीडीप्रेरित बढ़ा सकते हैं टिन्निटस लक्षण (झेंग एट अल।, 2010, 2015)

सन्दर्भ:

अलौयेक, एम।, और म्यूचिओली, जीजी (एक्सएनएनएक्स)।  endocannabinoid सूजन आंत्र रोगों में प्रणाली: पैथोफिजियोलॉजी से चिकित्सकीय अवसर तक। रुझान मोल मेड। 18, 615-625।

अल्मेडा, वी।, लेविन, आर, पेरेस, एफएफ, निगाकी, एसटी, काल्ज़वाड़, एमबी, ज़ुर्दी, ए.डब्ल्यू, हलाक, जेई, क्रिप्पा, जेए और एबिलियो, वीसी (एक्सएक्सएक्स)। कैनाबिडीओल उत्सुकता दर्शाती है, लेकिन सामाजिक इंटरेक्शन परीक्षण में एंटीसाइकोटिक संपत्ति का मूल्यांकन नहीं किया गया है। प्रोग्राम। Neuropsychopharmacol। बॉय। मनश्चिकित्सा 2013, 41-30

अल्वेरेज़, एफजे, लाफुएंटे, एच।, रे-संतानो, एमसी, मिल्गो, वीई, गैस्टियोसोरो, ई।, रुडा, एम।, पर्टवी, आरजी, कैस्टिलो, ए, रोमेरो, जे।, और मार्टिनेज़-ओर्गडो, जे। ( 2008)। नॉनोस्कोसाइकल के न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव cannabinoid हाइपोसिक-इस्केमिक नवजात पिगलों में cannabidiol Pediatr। रेस। 64, 653-658.

आर्मस्ट्रांग, जेएल, हिल, डीएस, मैक्की, सीएस, हर्नांडेज-तिदारा, एस, लोरेने, एम।, लोपेज़-वालेरो, आई।, एलिनी अनग्नोस्टोउ, एम।, बाबातंडे, एफ।, कोरजेरी, एम।, रेडफ़र्न, सीपी , और अन्य। (2015)। शोषण cannabinoidमेलेनोमा सेल मौत को ड्राइव करने के लिए प्रेरित सीटोटॉक्सिक भोजी। जे निवेश डेर्माटोल।

एसईओ, ई।, एन्ड्रेस-बेनिटो, पी।, और फेरर, आई। (एक्सएक्सएक्सएक्स)। एक मरीन मॉडल में डिमेंशिया के उन्नत चरणों में कैनबिस-आधारित चिकित्सा की प्रभावकारीता को चित्रित करना। जे अल्जीमर डिज़ JAD।

भट्टाचार्य, एस, मॉरिसन, पीडी, फूसर-पोली, पी।, मार्टिन-सैंटोस, आर, बोरगार्ड, एस, विन्टन-ब्राउन, टी।, नोसरी, सी। ओ 'कैरोल, सीएम, सील, एम। , एलन, पी।, एट अल (2010)। मानव मस्तिष्क समारोह और मनोविज्ञान पर डेल्टा- 9-Tetrahydrocannabinol और cannabidiol के विपरीत प्रभाव। Neuropsychopharmacol। बंद। पब्लिकेशंस। Am। Coll। Neuropsychopharmacol। 35, 764-774

बिडवेल, एलसी, हेनरी, ईए, विलकट, ईजी, किन्नियर, एमके, और आईटीओ, टीए (एक्सएनएनएक्स)। बचपन और वर्तमान एडीएचडी लक्षण आयाम कॉलेज के छात्रों में अधिक गंभीर कैनाबीस परिणामों से जुड़े हुए हैं। ड्रग अल्कोहल निर्भर करता है। 135, 88-94.

बिस्नोनो, टी।, हनुस, एल।, डी पेट्रोकेलिस, एल।, टिचिलबॉन, एस, पोंडे, डीई, ब्रांडी, आई।, मोरियालो, एएस, डेविस, जेबी, मेचोलम, आर।, और डी मार्ज़ो, वी। ( 2001)। कैनाबिडीओल और इसके सिंथेटिक एनालॉग के आणविक लक्ष्य: वेनिलाइड वीआरएक्सयूएक्सएक्सएक्स रिसेप्टर्स पर और सेलुलर तेज और एंजाइमेटिक हाइड्रोलिसिस पर प्रभाव एनंदएमाइड। बीआर। जे। फार्माकोल 134, 845-852

कैम्पोस, एसी, ब्रांट, एफ।, मिरांडा, एएस, मचाडो, एफएस और टीकसीरा, अल (एक्सएक्सएक्स)। मस्तिष्क के मरीन मॉडल में कैनाबिडीओन का अस्तित्व बढ़ता है और संज्ञानात्मक कार्य को बचाव करता है मलेरिया। तंत्रिका विज्ञान 289, 166-180

कैस्टिलो, ए, टोलोन, एमआर, फर्नांडीज-रुइज़, जे।, रोमेरो, जे।, और मार्टिनेज-ओर्गडो, जे। (एक्सएक्सएक्स)। चूहों में नवजात हाइपोसिक-इस्केमिक मस्तिष्क क्षति के इन विट्रो मॉडल में cannabidiol का neuroprotective प्रभाव CB (2010) और एडेनोसिन रिसेप्टर्स द्वारा मध्यस्थता है। Neurobiol। डिस। 37, 434-440.

सीरियन, एम।, जिमेनेज़-सैंचेज़, एल।, वर्गास, सी।, बाराटा, एल।, हिंद, डब्ल्यू।, और मार्टिनेज-ऑर्गैडो, जे (2016)। कैनाबिडियोल मस्तिष्क क्षति को कम करता है और धमनी इस्केमिक के एक नवजात चूहे मॉडल में कार्यात्मक वसूली में सुधार करता है आघात. neuropharmacology, 116, 151-159. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2016.12.017

डी अलविस, डी।, अग्रवाल, ए।, रीयर्सन, एएम, कॉन्सटैंटिनो, जेएन, हैंडर्स, ए।, मार्टिन, एनजी, और लिंस्की, एमटी (एक्सएनएनएक्स)। एडीएचडी वयस्क ऑस्ट्रेलियाई जुड़वां में लक्षण, ऑटिस्टिक लक्षण, और पदार्थ का उपयोग और दुरुपयोग। जे स्टड शराब ड्रग्स 75, 211-221.

डी फिलीपिस, डी।, एस्पोसिटो, जी।, सर्इलो, सी।, सीपारियो, एम।, डी विंटर, बाय, स्कूडेरी, सी।, सरनेली, जी।, क्यूमो, आर।, स्टीर्डो, एल।, डी मैन, जेजी , और अन्य। (2011)। कैनाबिडीओल न्यूरोइम्यून अक्ष के नियंत्रण के माध्यम से आंत्र सूजन को कम कर देता है। प्लस एक 6, एक्सएक्सएक्स।

डी पेट्रोकेलिस, एल।, लिग्रेस्टी, ए।, शियानो मोरियालो, ए।, इप्पेली, एम। वर्डे, आर।, स्टॉट, सीजी, क्रिस्टिनो, एल।, ऑरलैंडो, पी।, और डी मार्ज़ो, वी। (एक्सएक्सएक्स) । नTHC cannabinoids इन विट्रो और विवो में प्रोस्टेट कार्सिनोमा वृद्धि को रोकें: प्रो-एपोपोटिक प्रभाव और अंतर्निहित तंत्र। बीआर। जे। फार्माकोल 168, 79-102

डीयाना, एस, वातानाबे, ए, यमासाकी, वाई, अमादा, एन, आर्थर, एम।, फ्लेमिंग, एस, वुडकोक, एच।, डोरवर्ड, पी।, पिलिलीआम्पो, बी, क्लोज़, एस, और अन्य। (2012)। कैनाबिडीओल का प्लाज्मा और मस्तिष्क फार्माकोकाइनेटिक प्रोफाइल (सीबीडी), कैनाबिडीविरिन (CBDV), Δ9-Tetrahydrocannabivarin (THCV) और मौखिक और इंट्राटेपिटोनियल प्रशासन के बाद चूहों और चूहों में कैनबगरोल (सीबीजी) और सीबीडी जुनूनी-बाध्यकारी व्यवहार पर कार्रवाई साइकोफोरामाक्लोलॉजी (बर्ल।) 219, 859-873।

डेंग, एल।, एनजी, एल।, ओज़ावा, टी।, और स्टेला, एन। (एक्सएक्सएक्स)। प्रसार और व्यवहार्यता पर cannabidiol और डीएनए-हानिकारक एजेंटों के बीच synergistic प्रतिक्रियाओं का मात्रात्मक विश्लेषण ग्लियोब्लास्टोमा और संस्कृति में तंत्रिका पूर्वज कोशिकाओं। जे। फार्माकोल खर्च। थेर।

इंग्लैंड, टीजे, हिंद, डब्ल्यू, रसीद, एनए, और ओ सुलिवान, एसई (एक्सएक्सएक्स)। cannabinoids प्रयोगात्मक स्ट्रोक में: एक व्यवस्थित समीक्षा और मेटा-विश्लेषण। जे। सेरेब। रक्त प्रवाह मेटाब। बंद है। जे इंट। सोक। सेरेब। रक्त प्रवाह मेटाब। 35, 348-358.

एस्पोतोतो, जी, स्कूडेरी, सी।, वेलेन्जा, एम।, टोगना, जीआई, लाटिना, वी।, डी फिलीपिस, डी।, सीपारियो, एम।, कैरात्रू, एमआर, इयूवोन, टी।, और स्टीर्डो, एल। ( 2011)। Cannabidiol Aβ- प्रेरित neuroinflammation कम कर देता है और के माध्यम से हिप्पोकैम्पल न्यूरोजेनेसिस को बढ़ावा देता है क्षमा करना भागीदारी। प्लस एक 6, एक्सएक्सएक्स।

फेलिउ, ए। मोरेनो-मार्टेट, एम।, मेका, एम।, कैरिलो-सलीनास, एफजे, डी लागो, ई।, फर्नांडीज-आरयूज, जे।, और गाजा, सी। (एक्सएक्सएक्स)। Phyto के एक sativex समान संयोजनcannabinoids एक वायरल मॉडल में एक रोग-संशोधित थेरेपी के रूप में मल्टीपल स्क्लेरोसिस.br। जे। फार्माकोल

फिशर, टी।, गोलान, एच।, स्केबी, जी।, प्रियेन, एस, स्मौम, आर, मोसे, आई।, पेस-येलोज, एन।, कास्टिएल, ए, वाल्डमैन, डी।, गैलली, आर ।, और अन्य। (2016)। न्यूरोब्लास्टोमा में गैर-मनोवैज्ञानिक कैनाबीडिओल के इन विट्रो और विवो प्रभावकारिता में। कुर। ओंकोल। टो। Ont 23, S15-22

फ्राइड, ई।, पॉन्ड्स, डी।, ब्रेउर, ए।, और हानस, एल। (एक्सएनयूएमएक्स)। परिधीय, लेकिन कैनबिडिओल डेरिवेटिव के केंद्रीय प्रभाव नहीं: सीबी (एक्सएनयूएमएक्स) और अज्ञात रिसेप्टर्स द्वारा मध्यस्थता। neuropharmacology 48, 1117-1129.

गार्सिया, सी।, पालोमो-गारो, सी।, गार्सिया-एरिनाबीबिया, एम।, रामोस, जे।, पर्टवी, आर।, और फर्नांडीज-रुइज, जे। (एक्सएक्सएक्स)। फाइटो के लक्षण-मुक्तता और न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभावcannabinoid Δ9-THCV पार्किंसंस रोग के पशु मॉडल में। बीआर। जे। फार्माकोल। 163, 1495-1506.

गियाकोपो, एस, गैलुपपो, एम।, पोलास्ट्रो, एफ।, ग्रासी, जी।, ब्रामांती, पी।, और मैजॉन, ई। (एक्सएंडएक्सएए)। कैनबिडियोल क्रीम का एक नया रूप प्रायोगिक ऑटिफ्लोमोलाइटिस के माउस मॉडल में चिकित्सीय प्रभाव दिखाता है। दारू जे। फेक फार्म। तेहरान यूनिव मेड। विज्ञान। 2015, 23

गियाकोपो, एस, सैंडारा राजन, टी।, गलपुपो, एम।, पोलास्ट्रो, एफ।, ग्रासी, जी, ब्रामांती, पी।, और मैजॉन, ई। (एक्सएक्सएक्सएक्स)। शुद्ध कैनबिडियोल, अकेले कैनाबिस सैटिवा के मुख्य गैर-मनोवैज्ञानिक घटक, प्रयोगात्मक में न्यूरोनल ऐप्प्टोसिस का मुकाबला करता है मल्टीपल स्क्लेरोसिस। ईयूआर। रेव। मेड Pharmacol। विज्ञान। 19, 4906-4919

Giudice, ईडी, Rinaldi, एल।, Passarotto, एम।, Facchinetti, एफ।, डी 'Arrigo, ए, Guiotto, ए, कार्बनारे, एमडी, Battistin, एल।, और लियोन, ए (2007)। सिंथेटिक के विपरीत, कैनाबीडियोल cannabinoids, RBL-2H3 मस्तूल कोशिकाओं के सक्रियण को ट्रिगर करता है। जे। ल्यूकोक बॉय। 81, 1512-1522.

गियुफ्रिडा, ए, लेवेक, एफएम, गर्थ, सीडब्ल्यू, श्राइबर, डी।, कोएथे, डी।, फलाभीर, जे।, क्लोस्टरकोटर, जे।, और पिओमेली, डी। (एक्सएक्सएक्स)। मस्तिष्कमेरु एनंदएमाइड स्तर तीव्र में बढ़े हैं एक प्रकार का पागलपन और मनोवैज्ञानिक लक्षणों के साथ व्युत्क्रम से संबंधित हैं। Neuropsychopharmacol। बंद। पब्लिकेशंस। Am। Coll। Neuropsychopharmacol। 29, 2108-2114

हैरिस, एचएम, सुफका, केजे, गुल, डब्लू।, और एलएसोली, एमए (एक्सएक्सएक्सएक्स)। चूहे में डेल्टा-एक्सएएनएक्सएक्स-टेट्राहाइड्रोकाइनबिनील और कैस्पेलैटिन-प्रेरित न्यूरोपैथी पर कैनाबिडीओल के प्रभाव। प्लंटा मेड

हौस्टीन, एम।, रामर, आर, लिनेबैकर, एम।, मंदा, के।, और हिंज़, बी। (एक्सएक्सएक्सएक्स)। cannabinoids वृद्धि फेफड़ों के कैंसर ICAM-1 के अपरग्यूलेशन के माध्यम से लिम्फोसाइट-सक्रिय किए गए हत्यारे कोशिकाओं द्वारा कोशिका विश्लेषण। बायोकेम। Pharmacol। 92, 312-325

हयाकावा, के।, इरी, के।, सानो, के।, वातानाबे, टी।, हिगुची, एस, एनोकी, एम।, नकोनो, टी।, हरादा, के।, इशिकाने, एस, इकादा, टी।, और अन्य। (2009)। उच्च गतिशीलता समूह बॉक्स 1- बाधा तंत्र के माध्यम से विलम्बित इस्केमिक क्षति पर कैनाबिडीओल उपचार की चिकित्सीय समय खिड़की। बॉय। फार्म। सांड। 32, 1538-1544.

हेगड़े, वीएल, सिंह, यूपी, नगरकटट्टी, पीएस और नागर्कट्टी, एम। (एक्सएक्सएक्सएक्स)। मस्तिष्क-व्युत्पन्न दबाना कोशिकाओं के प्रेरण में मारिजुआना कैनाबिडीओल इन विवो में मस्त कोशिकाओं और पेरोक्सासॉम प्रोलिफेरेटर-सक्रिय रीसेप्टर γ की महत्वपूर्ण भूमिका जे इम्युनोल बालतिम। एमडी 2015 1950, 194-5211

हर्नान पेरेज़ डे ला ओसा, डी। लोरनेटे, एम।, गिल-एलेग्रे, एमई, टॉरेस, एस। गार्सिया-तबोडा, ई।, एबर्टुरस, एमडीआर, मोलपीसेरस, जे।, वेलास्को, जी। और टॉरेस-सुआरेज़ , एआई (एक्सएक्सएक्स) का स्थानीय वितरण cannabinoid-लोडेड माइक्रोप्रैक्टिकल एक मूरिन xenograft मॉडल में ट्यूमर वृद्धि को रोकता है ग्लियोब्लास्टोमा मल्टीफॉर्म। PloS एक 8, e54795।

हिल, एजे, जोन्स, एनए, स्मिथ, आई, हिल, सीएल, विलियम्स, सीएम, स्टीफेंस, जीजे, और व्हाली, बीजे (एक्सएनएनएक्स)। संयंत्र द्वारा वोल्टेज-गेटेड सोडियम (NaV) चैनल नाकाबंदी cannabinoids प्रति से anticonvulsant प्रभाव प्रदान नहीं करता है। नयूरोस्की। लेट्ट। 566, 269-274।

हिंद, डब्ल्यूएच, इंग्लैंड, टीजे, और ओ 'सुलिवान, एसई (एक्सएनयूएमएक्स)। कैनाबिडियोल रक्त-मस्तिष्क बाधा (बीबीबी) के इन विट्रो मॉडल को ऑक्सीजन-ग्लूकोज के अभाव से बचाता है PPARγ और 5-HT1a। बीआर। जे फार्माकोल।

Hsiao, Y.-T., Yi, P.-L., Li, C.-L., और चांग, ​​F.-. (2012)। खुले मैदान और चूहों में प्लस-भूलभुलैया से युक्त बार-बार संयोजन परीक्षणों से प्रेरित नींद के विघटन पर कैनबिडिओल का प्रभाव। neuropharmacology 62, 373-384.

इग्नाटोव्स्का-जानकोव्स्का, बी, जानकोव्स्की, एम।, ग्लेक, डब्ल्यू।, और स्विरगेल, एएच (एक्सएनयूएमएक्स)। कैनाबिडियोल से प्रेरित लिम्फोपेनिया में एनकेटी और एनके कोशिकाएं शामिल नहीं हैं। जे। फिजियोल। Pharmacol। बंद। जे। पोल। Physiol। समाज। 2009 Suppl 60, 3-99।

कोज़ेला, ई।, जुकनाट, ए।, कौशांस्की, एन।, बेन-नून, ए।, कोपोला, जी।, और वोगेल, जेड (एक्सएनयूएमएक्स)। कैनाबिडियोल, एक गैर-मनोदैहिक cannabinoid, सक्रिय एन्सेफैलिटोजेनिक टी कोशिकाओं में ईजीआरएनएएनएक्सएक्स-निर्भर एलर्जी की ओर जाता है। जे। न्यूरोइन्फ्लेमेशन 2, 12।

कोज़ेला, ई।, जुकनाट, ए।, गाओ, एफ।, कौशांस्की, एन।, कोपोला, जी।, और वोगेल, जेड (एक्सएनयूएमएक्स)। नॉनसाइकोएक्टिव कैनाबिडिओल के विनियामक प्रभावों की मध्यस्थता करने वाले रास्ते और जीन नेटवर्क cannabinoidऑटोइम्यून टी कोशिकाओं में। जे। न्यूरोइन्फ्लेमेशन 13, 136।

क्रोहन, आरएम, पार्सन्स, एसए, फिच्ना, जे।, पटेल, केडी, येट्स, आरएम, शार्की, केए और स्टॉर, एमए (एक्सएनयूएमएक्स)। असामान्य कैनबिडिओल चूहों में प्रयोगात्मक कोलाइटिस को बढ़ाता है, घाव भरने को बढ़ावा देता है और न्यूट्रोफिल भर्ती को रोकता है। जे। सूजन। Lond। Engl। 2016, 13।

लाफुएंते, एच।, अल्वारेज़, एफजे, पाज़ोस, एमआर, अल्वारेज़, ए।, रे-सैंटानो, एमसी, माइल्गो, वी।, मुर्गिया-एस्टेव, एक्स।, हिलारियो, ई।, और मार्टिनेज-ऑर्गैडो, जे। (एक्सएनएमयूएमएक्स) )। कैनबिडिओल ब्रेन डैमेज को कम करता है और नवजात सूअरों में एक्यूट हाइपोक्सिया-इस्केमिया के बाद फंक्शनल रिकवरी को बढ़ाता है। Pediatr। रेस। 70, 272-277.

लाफुएंते, एच।, पाज़ोस, एमआर, अल्वारेज़, ए।, मोहम्मद, एन।, सैंटोस, एम।, अरिज़ती, एम।, अल्वारेज़, एफजे, और मार्टिनेज-ऑर्गैडो, जेए (एक्सएनयूएमएक्स)। एक्यूट हाइपोक्सिया-इस्केमिया के बाद नव-जन्मे पिगलेट्स में अल्पावधि मस्तिष्क क्षति पर कैनबिडिओल और हाइपोथर्मिया के प्रभाव। मोर्चा। नयूरोस्की। 2016, 10।

लास्ट्रेस-बेकर, आई, मोलिना-होल्गाडो, एफ।, रामोस, जेए, मेचौलम, आर।, और फर्नांडेज़-रुइज़, जे। (एक्सएनएनएक्स)। cannabinoids विवो में और इन विट्रो में 6-hydroxydopamine विषाक्तता के खिलाफ न्यूरोप्रोटेक्शन प्रदान करें: पार्किंसंस रोग के लिए प्रासंगिकता। Neurobiol। डिस। 19, 96-107।

लून, एएस, और गीत, जेड- एच। (2017)। GPR3 और GPR6, कैनबिडिओल के लिए उपन्यास आणविक लक्ष्य। बायोकेमिकल एवं बायोफिजिकल रिसर्च कम्युनिकेशन, 490(1), 17-21. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2017.05.165

ली, सी। वाई।, वी।, एस। -पी।, लिआओ, एम.एच., ह्सू, डब्ल्यू.- एल।, वू, एच। वाई।, और जान, टी। आर। (2008)। Murine thymocytes और EL-4 थाइमोमा कोशिकाओं में कैनबिडिओल-प्रेरित एपोप्टोसिस पर एक तुलनात्मक अध्ययन। इंट। Immunopharmacol। 8, 732-740।

ली, डब्लू। एस।, एर्देली, के।, मटियास, सी।, मुखोपाध्याय, पी।, वरगा, जेडवी, लियूडेट, एल।, हास्को, जी।, शिवाकोवा, डी।, मेचौलम, आर।, और पचेर, पी। (2016)। कैनाबिडियोल ने टिसल-मध्यस्थ क्रोनिक ऑटोइम्यून मायोकार्डिटिस को सीमित किया है: ऑटोइम्यून विकारों और अंग प्रत्यारोपण के लिए निहितार्थ। मोल। मेड। Camb। सामूहिक।

लेवेके, एफएम, पियोमेली, डी।, पहलिस्क, एफ।, मुहाल, डी।, गर्थ, सीडब्ल्यू, होयर, सी।, क्लोस्टरकोटर, जे।, हेल्मिच, एम।, और कोएथ, डी। (एक्सएनयूएमएक्स)। कैनबिडिओल बढ़ाता है एनंदएमाइड संकेत और मानसिक लक्षणों को कम करता है एक प्रकार का पागलपन। Transl। मनोरोग 2, e94।

लिब्रो, आर।, डायोमेड, एफ।, सिओनती, डी।, पियाट्टेली, ए।, ग्रासी, जी।, पोलास्ट्रो, एफ।, ब्रैमंती, पी।, मैजोन, ई।, और ट्रुबियानी, ओ। (एक्सएनयूएमएक्स)। Cannabidiol की अभिव्यक्ति को संशोधित करता है अल्जाइमरमेसेनचाइमल स्टेम सेल में रोग संबंधी जीन। इंट। जे मोल। विज्ञान। 18।

लोफलिन, एम।, अर्लीवाइन, एम।, डी लियो, जे।, और होबकिर्क, ए। (एक्सएनएनएक्स)। ध्यान घाटे के उपप्रकार-अति सक्रियता विकार (एडीएचडी) और cannabis उपयोग करें। Subst। दुरुपयोग का प्रयोग करें 49, 427-434.

मकवाना, आर।, वेंकटसामी, आर।, स्पाइना, डी।, और पेज, सी। (एक्सएनएनएक्स)। फाइटो का प्रभावcannabinoids वायुमार्ग hyperresponsiveness, वायुमार्ग सूजन और खांसी पर। जे फार्माकोल। खर्च। थेर।

मालफिट, एएम, गैलिली, आर।, सुमिरवाला, पीएफ, मलिक, एएस, एंड्रीकोज, ई।, मेचौलम, आर।, और फेल्डमैन, एम। (एक्सएनयूएमएक्स)। नॉनसाइकोएक्टिव कैनबिस घटक कैनबिडिओल एक मौखिक एंटी-आर्थ्राइटिक चिकित्सीय है जो मुरीन कोलेजन-प्रेरित में है गठिया। प्रोक। Natl। Acad। विज्ञान। यूएसए 97, 9561-9566।

मार्टिन-सैंटोस, आर, क्रिप्पा, जेए, बाटला, ए।, भट्टाचार्य, एस, अटकान, जेड, बोरगार्ड, एस, एलन, पी।, सील, एम।, लैंगोहर, के।, फर्रे, एम। , और अन्य। (2012)। एक एकल, मौखिक खुराक के तीव्र प्रभाव D9-Tetrahydrocannabinol (THC) और कैनाबीडियोल (सीबीडी) स्वस्थ स्वयंसेवकों में प्रशासन। कुर। फार्म। देस। 18, 4966-4979।

McAllister, SD, मुरासे, आर।, क्रिश्चियन, RT, Lau, D., Zielinski, AJ, Allison, J., Almanza, C., Pakdel, A., Lee, J., Limbad, C., et al। (2011)। की कमी पर कैनबिडिओल के प्रभावों की मध्यस्थता करने वाले रास्ते स्तन कैंसर कोशिका प्रसार, आक्रमण और मेटास्टेसिस। स्तन कैंसर रेस। उपचार करें। 129, 37-47।

मेचौलम, आर।, फ्राइड, ई।, हनू, एल।, चेसकिन, टी।, बिस्ग्नो, टी।, डि मार्जो, वी।, बेयविच, एम।, और वोगल, जेड (एक्सएनएनएक्स)। एनंदएमाइड नींद प्रेरण मध्यस्थ हो सकता है। प्रकृति 389, 25-26.

मोहम्मद, एन।, केप्रियन, एम।, जिमेनेज़, एल।, पाज़ोस, एमआर, और मार्टिनेज-ऑर्गैडो, जे (एक्सएनयूएमएक्स)। हाइपोक्सिक इस्केमिक अपमान में कैनबिडिओल के तंत्रिका-संबंधी प्रभाव: नवजात चूहे में चिकित्सीय खिड़की। सीएनएस न्यूरोल। Disord। ड्रग टारगेट।

मोल्ज़ोजियो, आर।, पाचर, टी।, क्रुएंका, सी।, क्रैनर, बी, नोवाक, जे।, डुविग्न्यू, जेसी, और रौश, डब्ल्यू.- डी। (2012)। इसका प्रभाव cannabinoids Δ (9) -tetrahydrocannabinol, Δ (9) -Tetrahydrocannabinolic एसिड और MPP + में cannabidiol प्रभावित murine mesencephalic संस्कृतियों। Phytomedicine Int। जे Phytother। Phytopharm। 19, 819-824.

मोरेली, एमबी, ओफिडानी, एम।, एल्सियानी, एफ।, डिसेपोली, जी।, लिबर्टी, एस।, ओलिविएरी, ए।, सैंटोनी, एम।, सैंटोनी, जी।, लियोनी, पी।, और नोबेक्सी, एम। ( 2014)। कई मायलोमा सेल लाइनों में bortezomib के साथ कैनबिडिओल और इसके तालमेल का प्रभाव। क्षणिक रिसेप्टर संभावित वैनिलॉइड प्रकार- 2 के लिए एक भूमिका। इंट। जे कैंसर 134, 2534-2546

मुरेस, आर।, कवामुरा, आर।, सिंगर, ई।, पाडेल, ए।, सरमा, पी।, जुडकिंस, जे।, एलवाकेल, ई।, दयाल, एस।, मार्टिनेज-मार्टिनेज, ई।, एमेरे, एम ।, और अन्य। (2014)। एकाधिक को लक्षित करना cannabinoid एक रेसोरिसिनॉल व्युत्पन्न के साथ एंटी-ट्यूमर रास्ते उन्नत चरणों के निषेध की ओर जाता है स्तन कैंसर। बीआर। जे। फार्माकोल 171, 4464-4477

नबीसी, एम।, मोरेली, एमबी, अमांतिनी, सी।, लिबेराटी, एस।, सैंटोनी, एम।, रिची-विटियानी, एल।, पल्लीनी, आर।, और सैंटोनी, जी। (एक्सएनएनएक्स)। कैनाबीडियोल एएमएल-एक्सएनएनएक्सए-आश्रित ग्लियल भेदभाव को उत्तेजित करता है और ग्लिओमा स्टेम जैसी कोशिकाओं के प्रसार को रोकता है जिसमें ऑटोफैजी को प्रेरित किया जाता है TRPV2पर निर्भर तरीके से। इंट। जे कैंसर जे इंटेल कैंसर.

नबीसी, एम।, मोरेली, एमबी, ओफिडानी, एम।, अमंत्रिनी, सी।, जेंटिली, एस।, सोरिअनी, ए।, कार्डिनाली, सी।, लियोनी, पी।, और सैंटोनी, जी (एक्सएनयूएमएनएक्स)। cannabinoids carfilzomib के साथ तालमेल, कई मायलोमा कोशिकाओं की व्यवहार्यता और प्रवास को कम करने। Oncotarget।

नबसी, एम।, मोरेली, एमबी, संतोनी, एम।, और संतोनी, जी। (एक्सएक्सएक्स)। की ट्रिगर TRPV2 चैनल कैनैबिडीओल द्वारा संवेदनशीलता प्रदान करता है ग्लियोब्लास्टोमा साइटोटेक्सिक केमोथेराप्यूटिक एजेंटों के लिए कोशिकाएं कैंसरजनन 34, 48-57.

निकोलसन, एएन, टर्नर, सी, स्टोन, बीएम, और रॉबसन, पीजे (एक्सएनएनएक्स)। युवा वयस्कों में रात की नींद और सुबह के व्यवहार पर डेल्टा-एक्सएनएनएक्स-टेट्रैराइड्रोकाइनिनोल और कैनाबीडियोल का प्रभाव। जे क्लिन Psychopharmacol। 24, 305-313.

पैगानो, ई।, कैपासो, आर।, पिसिटेली, एफ।, रोमानो, बी।, पेरिस, ओए, फिनीजियो, एस।, लॉरिटानो, ए।, मार्जो, वीडी, इज्जो, एए, और बोरेल्ली, एफ। (एक्सएनयूएमएक्स) । कैनबिडिओल में उच्च सामग्री के साथ एक मौखिक रूप से सक्रिय कैनबिस एक्सट्रैक्ट, माउस में रासायनिक रूप से प्रेरित आंतों की सूजन और हाइपरमोटेलिटी को बढ़ाता है। मोर्चा। Pharmacol। 2016, 7।

पटेल, आरआर, बारबोसा, सी।, ब्रस्टोवेटस्की, टी।, ब्रस्टोवेटस्की, एन।, और कमिन्स, टीआर (एक्सएनएनएक्स)। धर्मपथ से हटनेवाला मिरगी- समेकित उत्परिवर्ती Nav1.6 सोडियम चैनल गतिविधि cannabidiol के साथ लक्षित किया जा सकता है। मस्तिष्क जे Neurol।

पाज़ोस, एमआर, सिनक्विना, वी।, गोमेज़, ए।, लैंट्टा, आर।, सैंटोस, एम।, फर्नांडीज-रुइज़, जे।, और मार्टिनेज-ऑर्गैडो, जे (एक्सएनएनएक्सएक्स)। नवजात चूहों को हाइपोक्सिया-इस्किमिया के बाद कैनबिडिओल प्रशासन लंबे समय तक मस्तिष्क की चोट को कम करता है और न्यूरोबेवोरियल फ़ंक्शन को पुनर्स्थापित करता है। neuropharmacology 63, 776-783.

पाज़ोस, एमआर, मोहम्मद, एन।, लाफुएंते, एच।, सैंटोस, एम।, मार्टिनेज-पिनिला, ई।, मोरेनो, ई।, वाल्डिज़ान, ई।, रोमेरो, जे।, पाज़ोस, ए।, फ्रेंको, आर। , और अन्य। (2013)। हाइपोक्सिक-इस्केमिक नवजात सूअरों में कैनबिडिओल न्यूरोप्रोटेक्शन के तंत्र: 5HT1A की भूमिका CB2 रिसेप्टर्स। neuropharmacology 71, 282-291.

रहीमी, ए।, फैजी, एम।, तालेबी, एफ।, नूरबख्श, एफ।, और नादेरी, एन। (एक्सएनयूएमएक्स)। के प्रयोगात्मक मॉडल में कैनबिडिओल और पामिटायोलेथेनॉलैमाइड के सुरक्षात्मक प्रभावों के बीच बातचीत मल्टीपल स्क्लेरोसिस C57BL / 6 चूहों में। तंत्रिका विज्ञान।

रैमर, आर।, बुब्लिट्ज़, के।, फ्रीमूथ, एन।, मर्कॉर्ड, जे।, रोहडे, एच।, हौस्टीन, एम।, बोरचर्ट, पी।, श्मुहल, ई।, लिन्नेनेशर, एम।, और हिंज़, बी। (2012)। कैनबिडिओल को रोकता है फेफड़ों के कैंसर सेल आक्रमण और मेटास्टेसिस इंटरसेलुलर आसंजन अणु-एक्सएनयूएमएक्स के माध्यम से। FASEB जे बंद। पब्लिकेशंस। फेड। Am। समाज। खर्च। बॉय। 1, 26-1535।

रैमर, आर।, हनीमैन, के।, मर्कॉर्ड, जे।, रोहडे, एच।, सलामन, ए।, लिनबेचर, एम।, और हिंज़, बी (एक्सएनयूएमएक्स)। COX-2013 और PPAR-fer मानव का कैनाबिडियोल से प्रेरित एपोप्टोसिस प्रदान करते हैं फेफड़ों के कैंसर कोशिकाओं। मोल। कैंसर थेर। 12, 69-82।

रिबेरो, ए।, अल्मेडा, VI, कोस्टोला-डी-सूजा, सी।, फ़राज़-डी-पाउला, वी।, पिनेहिरो, एमएल, विटोरेटी, एलबी, जिमेनेस-जूनियर, जेए, अकैमिन, एटी, क्रिप्पा, जेए, तवरेज -दे-लीमा, डब्ल्यू।, एट अल। (2014)। कैनाबिडियोल फेफड़े की कार्यक्षमता में सुधार करता है और एलपीएस से प्रेरित तीव्र फेफड़ों की चोट के लिए चूहों में सूजन पैदा करता है। Immunopharmacol। Immunotoxicol। 1-7।

Riedel, G., Fadda, P., McKillop-Smith, S., Pertwee, RG, Platt, B., & Robinson, L. (2009)। सिंथेटिक और पौधे से व्युत्पन्न cannabinoidरिसेप्टर विरोधी ने उपवास और गैर-उपवास वाले चूहों में हाइपोफैजिक गुण दिखाए। औषध विज्ञान के ब्रिटिश जर्नल, 156(7), 1154-1166. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2008.00107.x

सार्तिम, एजी, गुइमारेस, एफएस, और जोका, एसआरएल (एक्सएनयूएमएक्स)। वेंट्रिकल मेडियल प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स में कैनबिडिओल इंजेक्शन के एंटीडिप्रेसेंट जैसा प्रभाव - संभव भागीदारी 5-HT1A और CB1 रिसेप्टर्स। बिहेव। ब्रेन रेस।

शियावोन, एपी, सोरेस, एलएम, बोनटो, जेएम, मिलानी, एच।, गुइमारेस, एफएस, और वेफोर्ट डी ओलिवेरा, आरएम (एक्सएनयूएमएक्स)। हिप्पोकैम्पस कोशिका मृत्यु और चूहों में द्विपक्षीय आम मन्या धमनी रोड़ा द्वारा प्रेरित संज्ञानात्मक हानि के खिलाफ कैनबिडिओल के सुरक्षात्मक प्रभाव। Neurotox। रेस। 26, 307-316.

स्कॉट, केए, डगलगिश, एजी, और लियू, डब्ल्यूएम (एक्सएनएनएक्स)। कैनबिडियोल का संयोजन और Δ2014-Tetrahydrocannabinol एंटी को बढ़ाता हैकैंसर एक ऑर्थोटोपिक मुरिन ग्लियोमा मॉडल में विकिरण के प्रभाव। मोल। कैंसर थेर।

श्रीवास्तव, ए।, कुज़ोंटकोस्की, पीएम, ग्रोपमैन, जेई, और प्रसाद, ए (एक्सएनयूएमएक्स)। कैनबिडिओल क्रमादेशित कोशिका मृत्यु को प्रेरित करता है स्तन कैंसर एपोप्टोसिस और ऑटोफैगी के बीच क्रॉस-टॉक समन्वय करके कोशिकाएं। मोल। कैंसर थेर। 10, 1161-1172।

डा सिल्वा, जेए, बायगियोनी, एएफ, अल्माडा, आरसी, डी सूजा क्रिप्पा, जेए, सेसिलियो हालक, जेई, ज़ुर्दी, एडब्ल्यू, और कोयम्ब्रा, एनसी (एक्सएनएक्सएक्स)। केनियाबिडिओल के पैनिकोलिटिक प्रभाव के बीच विघटन, पुष्टिका नाइग्रा, पार्स रेटिकुलाटा, और डर-प्रेरित एंटीइंकोसिनेशन में बाइकल्यूलाइन प्रशासन द्वारा श्रेष्ठ कोलिकुलस की गहरी परतों में पाया गया: की भूमिका CB1-cannabinoid वेंट्रल मेसेंफेलन में रिसेप्टर। ईयूआर। जे। फार्माकोल। 758, 153-163।

सिल्वेस्ट्री, सी।, पेरिस, डी।, मार्टेला, ए।, मेलक, डी।, गुआडागिनो, आई।, कॉवथॉर्न, एम।, मोथा, ए।, और मार्ज़ो, वीडी (एक्सएनयूएमएक्स)। दो गैर-मनोवैज्ञानिक cannabinoids इंट्रा-सेलुलर लिपिड के स्तर को कम करें और हेपेटोस्टैटोसिस को रोकें। जे। हेपटोल।

सोलिनस, एम।, मासी, पी।, सिंकिना, वी।, वेलेंटी, एम।, बोलोननी, डी।, गारिबोल्डी, एम।, मोंटी, ई।, रुबिनो, टी।, और पारोलो, डी। (एक्सएक्सएक्स)। कैनाबिडीओल, एक गैर-साइकोएक्टिव cannabinoid मिश्रित लक्ष्य के माध्यम से, युक्सएक्सएक्स-एमजी और T87G ग्लिओमा सेल में प्रसार और आक्रमण को रोकता है। एक और 8.

सॉन्ग, सी।, स्टीवेन्सन, सीडब्ल्यू, गुइमारेस, एफएस, और ली, जेएलसी (एक्सएनयूएमएक्स)। प्रासंगिक भय स्मृति विलोपन पर कैनबिडिओल के द्विदिश प्रभाव। मोर्चा। Pharmacol। 2016, 7।

सोरोसाणु, एल।, मुराज़, आर, लिबाड, सी।, सिंगर, ई।, एलीसन, जे।, एड्रडोस, आई।, कावामुरा, आर, पक्डेल, ए, फुकुओ, वाई।, गुयेन, डी। और अन्य। (2013)। आईडी- 1 एक प्रमुख ट्रांसक्रिप्शनल रेगुलेटर है ग्लियोब्लास्टोमा आक्रामकता और एक उपन्यास चिकित्सीय लक्ष्य कैंसर रेस। 73, 1559-1569।

स्टर्न, सीएजे, गज़रिनी, एल।, वनवोसेन, एसी, ज़ुर्दी, एड, गाल्व-रोपरह, आई।, गुइमारेस, एफएस, ताकाहाशी, आरएन, और बर्टोग्लियो, एलजे (एक्सएनयूएमएक्स)। Δ (2015) -Tetrahydrocannabinol अकेले और कैनबिडिओल के साथ संयुक्त पुनर्विचार व्यवधान के माध्यम से डर स्मृति को कम करते हैं। ईयूआर। Neuropsychopharmacol। जे। ईर। Coll। Neuropsychopharmacol।

टोरेस, एस, लोरेन्टे, एम।, रोड्रिग्ज-फोर्नेस, एफ।, हर्नान्डेज़-टिडारा, एस, सालाजार, एम।, गार्सिया-ताबोडा, ई।, बरशिया, जे।, गुज़मान, एम।, और वेलास्को, जी (एक्सएनएनएक्स)। एक संयुक्त preclinical थेरेपी cannabinoids और ग्लिओमा के खिलाफ temozolomide। मोल। कैंसर थेर। 10, 90-103।

तुबारो, ए, गियांगस्पेरो, ए, सोसा, एस, नेग्री, आर।, ग्रासी, जी।, कैसैनो, एस, डेला लॉगगिया, आर।, और एपेंडिनो, जी। (एक्सएनएनएक्स)। तुलनात्मक सामयिक विरोधी भड़काऊ गतिविधि cannabinoids और cannabivarins। Fitoterapia 81, 816-819

वूलो, एफ।, पेट्रोनीहो, एफ।, सोनाई, बी, रिटर, सी।, हलाक, जेईसी, जुआर्डी, एडब्ल्यू, क्रिप्पा, जेए, और दल-पिज्जोल, एफ। (एक्सएनएनएक्स)। अस्थमा के पशु मॉडल में सीरम साइटोकिन्स स्तर और कैनाबीडियोल उपचार की भूमिका का मूल्यांकन। मध्यस्थ Inflamm। 2015, 2015।

वार्ड, एसजे, मैकएलेस्टर, एसडी, कवामुरा, आर।, मुरसे, आर।, नीलकांतन, एच।, और वॉकर, ईए (एक्सएनयूएमएक्स)। कैनबिडिओल पैक्लिटैक्सेल-प्रेरित न्यूरोपैथिक को रोकता है दर्द पूज्य गुरुदेव के मार्गदर्शन से संपन्न कर सकते हैं - 5-HT1A कम तंत्रिका तंत्र समारोह या कीमोथेरेपी प्रभावकारिता के बिना रिसेप्टर्स। बीआर। जे। फार्माकोल। 171, 636-645।

वार्गेंट, ईटी, ज़ैबी, एमएस, सिल्वेस्ट्री, सी।, हिसलोप, डीसी, स्टॉकर, सीजे, स्टॉट, सीजी, ... कैथोर्न, एमए (एक्सएनएनएक्स)।  cannabinoid Δ9-tetrahydrocannabivarin (THCV) के दो माउस मॉडल में इंसुलिन संवेदनशीलता को कम करता है मोटापा. पोषण और मधुमेह, 3(5), e68। https://doi.org/10.1038/nutd.2013.9

वीस, एल।, ज़ीरा, एम।, रीच, एस।, हर-नोय, एम।, मचौलम, आर।, स्लाविन, एस।, और गैलिली, आर। (एक्सएनयूएमएक्स)। कैनाबिडियोल की घटना कम होती है मधुमेह गैर-मोटे मधुमेह चूहों में। ऑटोइम्यूनिटी 39, 143-151।

वीस, एल।, ज़ीरा, एम।, मेचौलम, आर।, स्लाविन, एस।, और गैलिली, आर। (एक्सएनयूएमएक्स)। इलाज या रोकथाम करना मधुमेह कैनबिडिओल के साथ।

Wheal, AJ, Cipriano, M., Fowler, CJ, Randall, MD, and O'Sullivan, SE (2014)। Cannabidiol ज़ुकर डायबिटिक फैटी चूहों में cyclooxygenase सक्रियण के माध्यम से वासोरेलेक्सेशन में सुधार करता है। जे। फार्माकोल। खर्च। थेर। 351, 457-466।

विल्किन्सन, जेडी, और विलियमसन, ईएम (एक्सएनएनएक्स)। cannabinoids गैर-के माध्यम से मानव केरातिनोसाइट प्रसार को रोकेंCB1/CB2 तंत्र और उपचार में एक संभावित चिकित्सीय मूल्य है सोरायसिस। जे। डर्माटोल। विज्ञान। 45, 87-92।

झेंग, वाई।, स्टाइल्स, एल।, हैमिल्टन, ई।, स्मिथ, पीएफ, और डार्लिंगटन, सीएल (एक्सएनएनएक्सएक्स)। सिंथेटिक के प्रभाव cannabinoid रिसेप्टर एगोनिस्ट, विनएक्सएनयूएमएक्स-एक्सएनयूएमएक्स और सीपीएक्सएनयूएमएक्स, सैलिसिलेट-प्रेरित पर टिन्निटस चूहों में। सुनो। रेस। 268, 145-150.

झेंग, वाई।, रीड, पी।, और स्मिथ, पीएफ (एक्सएनयूएमएक्स)। cannabinoid CB1 रिसेप्टर एगोनिस्ट कम नहीं करते हैं, लेकिन ध्वनिक आघात-प्रेरित बढ़ा सकते हैं टिन्निटस चूहों में मोर्चा। न्यूरोल। 6, 60

ज़ुर्दी, एड, क्रिप्पा, जे। ए। एस।, हल्क, जेईसी, मोरेरा, एफए, और गुइमारेस, एफएस (एक्सएनयूएमएक्स)। कैनबिडिओल, एक कैनबिस सैटिवा घटक, एक एंटीसाइकोटिक दवा के रूप में। ब्राज़। जे मेड। बॉय। रेस। 2006, 39-421।