रिसेप्टर्स
THC को बांधता है CB1, CB2, TRPV2, TRPV3, TRPV4, TRPA1, TRM8, क्षमा करना, GlyR, GPR55, GPR18 और 5HT3A (मोरालेस, हर्स्ट, और रेगिओ, 2017)।
एड्स
रीसस मैकाक में, THC (0.32 मिलीग्राम / किग्रा, दो बार दैनिक, इंट्रामस्क्यूलर) वायरल लोड विकास में कमी और सिमियन इम्यूनोडेफिशियेंसी वायरस (मानव इम्यूनोडेफिशियेंसी वायरस के बंदर समकक्ष) (मोलिना एट अल।, एक्सएनएनएक्स) से मृत्यु दर कम करने में पाया गया था। यह सुरक्षात्मक प्रभाव कम से कम आंशिक रूप से ए के कारण है THCसूक्ष्म आरएनए अभिव्यक्ति में एक विरोधी भड़काऊ प्रोफ़ाइल (चंद्र एट अल।, 2014) की ओर -वन परिवर्तन। नकारात्मक साइड इफेक्ट्स THC उपयोग (स्मृति, ध्यान और मोटर समारोह की कमी) केवल क्षणिक थे। इस प्रकार ऐसा लगता है कि नकारात्मक दुष्प्रभाव THC क्षणिक होते हैं जबकि उपचारात्मक प्रभाव इम्यूनोडेफिशियेंसी वायरस (विंसौयर एट अल।, एक्सएनएनएक्स) के उपचार में रहते हैं।
अल्जाइमररोग
सुसंस्कृत एस्ट्रोसाइट्स में, Aβ1-42 कम सेल व्यवहार्यता और PPARγ अभिव्यक्ति और सेलुलर सूजन और एंटी ऑक्सीडेंट क्षमता में वृद्धि। विशिष्ट CB1 उत्तेजना (WIN55,212-2 के साथ, एक सिंथेटिक एनालॉग का THC) इन सभी प्रभावों और बढ़ी हुई सेलुलर व्यवहार्यता को रोक दिया (एग्वाइर-रयूडा एट अल।, एक्सएक्सएक्स)।
आत्मकेंद्रित
की एक माउस मॉडल में आत्मकेंद्रित (बीटीबीआर टी + टीएफ / जे चूहे), THC से जुड़े aberrant locomotor व्यवहार को कम करने के लिए पाया गया था आत्मकेंद्रित (ओनावी एट अल।, 2011)।
कैंसर
THC विरोधी दिखाया कैंसर कई अध्ययनों के माध्यम से गुण CB1 और CB2 रिसेप्टर्स (कैफरल एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। चिकित्सीय पर एक उत्कृष्ट सार्वजनिक रूप से उपलब्ध समीक्षा के लिए cannabinoids in कैंसर कृपया देखें: चक्रवर्ती एट अल। (2014)।
हड्डी का कैंसर
CB2 के रूप में agonists एनंदएमाइड or THC हड्डी की सूजन प्रक्रिया को प्रभावित करते हैं कैंसर इंटरल्यूकिन, ट्यूमर नेक्रोसिस कारक α और परमाणु कारक-κB अभिव्यक्ति और कोफिलिन-एक्सएनएनएक्स प्रोटीन (एचएसयू एट अल।, एक्सएनएनएक्स; लू एट अल।, एक्सएनएनएक्स; यांग एट अल।, एक्सएनएनएक्स) को संशोधित करके कोशिकाएं।
ग्रीवा कैंसर
THC ओवरएक्सप्रेस टीआईएमपी-एक्सएनएनएक्स पर विरोधी आक्रामक और एपोप्टोटिक कार्यों के साथ कैंसर कोशिकाएं (रामर और हिनज़, एक्सएनएनएक्स)।
ग्लियोब्लास्टोमा
में अध्ययन THC और सिंथेटिक CB2 agonists एमएमपी-2, सेल आक्रमण और सेल व्यवहार्यता से संबंधित डाउनग्रेलेशन दिखाया ग्लियोब्लास्टोमा (Blázquez एट अल।, 2008; Galanti et al।, 2008; हर्नान पेरेज़ डे ला ओसा एट अल।, 2013)। सीबीडी की प्रभावशीलता में सुधार THC और भी में प्रभावी है ग्लियोब्लास्टोमा THC- प्रतिरोधी कोशिकाएं (मार्कू एट अल।, एक्सएनएनएक्स; सोलिनास एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। की कार्रवाई cannabinoids on ग्लियोब्लास्टोमा रिसेप्टर्स के खिलाफ एक antitumoral प्रतिक्रिया पैदा करता है कैंसर कोशिका विकास, प्रवासन, एंजियोोजेनेसिस और प्रसार (मोरेनो एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। हालांकि, यह प्रतिक्रिया गैर-ट्यूमर कोशिकाओं को प्रभावित नहीं करती है cannabinoids एक सुरक्षित कैंसर उपचार (रोचा एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। ग्लिओमा xenografts 2014 मिलीग्राम / किग्रा / दिन में सीबीडी लगभग 20% की वृद्धि हुई ट्यूमर की वृद्धि 7.5 मिलीग्राम / किग्रा / दिन THC इसी तरह के परिणाम और संयुक्त आवेदन का उत्पादन सीबीडी और THC लगभग 50% द्वारा ट्यूमर वृद्धि को कम किया गया है जो दोनों मार्गों (टॉरेस एट अल।, एक्सएनएनएक्स) के बीच तालमेल का सुझाव देता है। चूहों में एक संयोजन सीबीडी और THC ट्यूमर आकार (स्कॉट एट अल।, 2014) को कम करने के लिए विकिरण चिकित्सा के साथ सहक्रियात्मक रूप से काम करने के लिए पाया गया था।
लेकिमिया
के साथ अध्ययन THC एपोप्टोसिस द्वारा प्रेरित साइटोटोक्सिक गुण दिखाए गए लेकिमिया कोशिकाएं (हेरेरा एट अल।, एक्सएनएनएक्स; जिया एट अल।, एक्सएनएनएक्स; लियू एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।
फेफड़ों के कैंसर
In कैंसर सेल लाइन (एक्स XX और एचएक्सयूएनएक्सएक्स) और मानव मेटास्टैटिक फेफड़े कैंसर कोशिकाओं सीबीडी और THC आईसीएएम-मध्यस्थतापूर्ण लिम्फोसाइट-सक्रिय खूनी सेल आसंजन को बढ़ावा देना और कैंसर सेल एलिसिस (हौस्टन एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।
अग्नाशय कैंसर
एक अध्ययन में, THC प्रभावी ढंग से अग्नाशयी मारे गए कैंसर 1 μM और उच्च सांद्रता (कैरेसेडो एट अल।, 2) पर कोशिकाओं (पैनएक्सएनएक्सएक्स, कैपनएक्सएनएक्सएक्स, बीएक्सपीसीएक्सएक्सएक्स और एमआईए पाका-एक्सएनएनएक्स सेल लाइनों में)। लेखकों ने पाया कि दोनों CB1 और CB2 में अपग्रेड किया गया था कैंसर कोशिकाओं। एपोप्टोसिस था CB2निर्भर। चूहों में, 15 मिलीग्राम / किग्रा / डी THC प्रेरित ट्यूमर सेल-विशिष्ट एपोप्टोसिस और ट्यूमर वृद्धि में काफी कमी आई है (कैरेसेडो एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।
सीओपीडी
छह प्रमुख संयंत्र cannabinoids, THC, सीबीडी, सीबीसी, सीबीजी, CBDA और THCV गिनी सूअरों में ब्रोंकोकोनस्ट्रिक्शन, सूजन और खांसी पर उनके प्रभाव के लिए परीक्षण किया गया था। केवल THC सक्रियण के माध्यम से सभी तीन मानकों को कम कर दिया CB1 और CB2 रिसेप्टर्स (मक्कावाना एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।
अवसाद
जानवरों के मॉडल में अवसाद (मजबूर स्विमिंग टेस्ट, पूंछ निलंबन परीक्षण), Δ9THC 2.5 मिलीग्राम / किलोग्राम (एल-अल्फी एट अल।, एक्सएनएनएक्स) की खुराक पर विरोधी अवसाद गुण दिखाए।
मधुमेह
THC स्वस्थ रक्त-ग्लूकोज के स्तर को बनाए रखने और डायबिटीज ऑक्सीडेटिव तनाव (कोस्कुन और बोल्केंट, एक्सएनएनएक्स) का प्रतिरोध करने में मदद के लिए पाया गया था। THC घटनाओं को कम करने और प्रकार 1 के विकास को धीमा करने के लिए immunosupressive प्रभाव दिखाया मधुमेह (ली एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।
एक्जिमा
का टॉपिकल एप्लीकेशन THC त्वचा की सूजन को भी दबा देता है, लेकिन एक में CB1- और CB2- परस्पर निर्भर तरीका (गफल एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। सामयिक विरोधी भड़काऊ गतिविधि में एक तुलनात्मक अध्ययन cannabinoids (चूहों में क्रोटन तेल-सूजन त्वचा पर) ने दिखाया Δ8THC, Δ9THC और THCV इंडोमैटिसिन (आमतौर पर इस्तेमाल होने वाली गैर-स्टेरॉयड एंटी-इंफ्लैमेटरी दवा) के रूप में सूजन को कम करने में लगभग आधे प्रभावी होते हैं, लेकिन सीबीसीवी की तुलना में लगभग 5 गुना अधिक प्रभावी होता है और सीबीडी. सीबीसी और CBDV कोई सराहनीय विरोधी भड़काऊ गतिविधि नहीं थी (तुबारो एट अल।, 2010)।
मिरगी
THC और अन्य सिंथेटिक CB1 एगोोनिस्ट्स, हिप्पोकैम्पल प्रिंसिपल न्यूरॉन्स के सिंक्रोनस फायरिंग को कम कर देता है, जो इसके लिए सीधी भूमिका का सुझाव देता है THC जब्त की रोकथाम में (गोनावार्डेना एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। विषम कोशिकाओं (HEK2011) में, THC और सीबीडी लगभग 50μM (रॉस एट अल।, 1) के आईसीएक्सएनएक्सएक्स के साथ टी-प्रकार कैल्शियम चैनलों को बाधित करने के लिए पाए गए थे। प्रीक्लिनिकल स्टडीज से पता चलता है कि, इसके अलावा सीबीडी, CBDV और THC एंटी-कंसुलेंट गुण भी हैं (हिल एट अल।, एक्सएनएनएक्स; वैलेस एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। के एक माउस मॉडल में मिरगी (अधिकतम इलेक्ट्रो शॉक), निम्नलिखित cannabinoids एंटी-कंसलसिव (ED50) पाया गया था (संदर्भित: डेविंस्की एट अल।, एक्सएनएनएक्स): सीबीडी 120 मिलीग्राम / किग्रा Δ9THC 100 मिलीग्राम / किग्रा 11-OH-Δ9THC 14 मिलीग्राम / किग्रा 8β-OH-Δ9THC 100 मिलीग्राम / किग्रा Δ9THCA 200-400 मिलीग्राम / किग्रा Δ8THC 80 मिलीग्राम / किलो CBN 230 मिलीग्राम / किग्रा Δ9α / β-OH-हेक्साहाइड्रो-CBN 100 मिलीग्राम / किग्रा इसके अलावा ऊपर की खुराक अविश्वसनीय रूप से उच्च है, यह सिद्धांत का प्रमाण प्रदान करता है कि कई cannabinoids विरोधी आवेग विरोधी प्रभाव डालें।
fibromyalgia
फाइब्रोमाल्जिया के रोगियों की एक उप-आबादी कम दिखाई देती है दर्द दैनिक प्रशासन के बाद धारणा THC (2.5 से 15mg)। लेखकों ने सुझाव दिया कि ये प्रभाव एनाल्जेसिक कार्रवाई के कारण हैं THC केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में (शेली एट अल।, 2006)
कार्यात्मक गैस्ट्रो-आंत्र विकार
बहुत क्रोहन रोग मरीज़ स्वयं-प्रशासक कैनबिस के लिए एक भूमिका का सुझाव देते हैं cannabinoids क्रॉन के उपचार में या इसके लक्षणों के उन्मूलन में। हालांकि कई मरीजों ने पेट के लक्षण में सुधार की सूचना दी दर्द (83.9%), पेट क्रैम्पिंग (76.8%), संयुक्त दर्द (४ di.२%) और डायरिया (२ %.६%), कैनबिस का उपयोग बढ़े हुए अस्पताल में भर्ती होने से भी जुड़ा था (स्टायर एट अल।, २०१४)। इसे कैनबिस के रूप में समझाया जा सकता है (या यह जिस वाहन में आता है, तंबाकू की तरह) क्रोहन में हानिकारक है। वैकल्पिक रूप से, अधिक गंभीर रोगियों के साथ क्रोहन रोग लक्षणों को कम करने के लिए कैनबिस का उपयोग करने के लिए जल्द ही इच्छुक हो सकता है। चूहों में, 1 से 10 के लिए इंट्रा-कॉलोनिक अनुप्रयोग 2013 मिलीग्राम / किलोग्राम कैनाबीस निकास खुराक-निर्भर रूप से कोलाइटिस गंभीरता को कम करता है लेकिन मौखिक अनुप्रयोग (वालेस एट अल।, XNUMX) नहीं होता है। यह प्रभाव स्वतंत्र था CB1 or CB2 रिसेप्टर्स। हालांकि, मौखिक निकालने ने एक्सएनएक्सएक्स एमजी / किग्रा में एनएसएआईडी-प्रेरित गैस्ट्रिक क्षति को रोक दिया CB1पर निर्भर तरीका। कैनबिस निकालने से भी विषाक्तता कम हो गई दर्द एक में 3 मिलीग्राम / किग्रा में CB2- कैनबिस निकालने का सुझाव देने वाले निर्भर तरीके से गैस्ट्रो-आंतों के विकारों में अलग-अलग फायदेमंद प्रभाव पड़ते हैं CB1/ 2-निर्भर और स्वतंत्र रास्ते (वालेस एट अल।, 2013)। दिलचस्प है, 100 मिलीग्राम / किग्रा का इंजेक्शन THC में मजबूत दस्त का उत्पादन किया CB1 चूहों की कमी लेकिन नियंत्रण में नहीं, जटिल भागीदारी का सुझाव देते हैं CB1 आंतों के पारगमन के नियम में (ज़िमर एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।
अनिद्रा
का प्रशासन THC लोगों के साथ में अनिद्रा नियंत्रण (चचेरे भाई और DiMascio, 1973) की तुलना में सोने के लिए समय कम दिखाया। एक अलग अध्ययन में, स्मोक्ड कैनाबीस का प्रशासन युक्त THC सोने और सोने के चरण 4 नींद (Schierenbeck et al।, 2008) में लाभ दिखाने के लाभ भी दिखाए गए। कैनाबिस उपयोग की उच्च रिपोर्ट वाले लक्षण हैं दर्द, चिंता और अनिद्रा (वॉल्श एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। दो अलग-अलग अध्ययनों में, उच्च स्कोर वाले विषयों PTSD के सामना करने के लिए cannabis का उपयोग करने के लाभ की सूचना दी PTSD केसंबंधित अनिद्रा (बॉन-मिलर एट अल।, एक्सएनएनएक्स, एक्सएनएनएक्स)। नींद विकारों और कैनाबीस उपयोग पर ध्यान केंद्रित करने वाले एक अध्ययन में, 2010 प्रतिभागियों ने इलाज के लिए कैनाबिस के उपयोग की सूचना दी अनिद्रा और 14 प्रतिभागियों ने दुःस्वप्न (Belendiuk et al।, 2015) को कम करने के लिए कैनाबिस के उपयोग की सूचना दी। ए cannabinoid आश्रित अध्ययन से पता चला है कि प्रशासन के बाद दिन के दौरान अवशिष्ट प्रभावों की सूचना दी गई थी THC सोने से पहले। सीबीडी उन अवशिष्ट प्रभावों को समाप्त करेगा लेकिन विषयों के बाद शराबी की सूचना दी सीबीडी प्रशासन (निकोलसन एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। अधिक जानकारी के लिए, कृपया गेट्स एट अल द्वारा विषय पर एक समीक्षा पढ़ें। (2004)।
एमडीएमए कॉमेडाउन
चूहों में, एमडीएमए (2 x 10 मिलीग्राम / किग्रा) के बाद के प्रभाव में हाइपरथेरिया, वृद्धि हुई चिंताव्यवहार और कम खोज के समान। का प्रशासन THC इन व्यवहारिक प्रभावों को कम कर दिया। के अतिरिक्त, THC सामान्यीकृत सेरोटोनिन के स्तर और एमडीएमए प्रेरित न्यूरोटॉक्सिसिटी (शेन एट अल।, एक्सएनएनएक्स) को रोका
माइग्रेन
चूहों में, THC खुराक को कॉर्टिकल स्प्रेडिंग पर निर्भर करता है अवसाद (सीएसडी) आयाम, अवधि और प्रसार के माध्यम से CB1 लेकिन नहीं CB2 सक्रियण (Kazemi et al।, 2012)।
अफ़ीम का सत्त्व इंटरेक्शन
अफ़ीम का सत्त्व साथ संयुक्त होने पर बढ़ाया क्षमता दिखाता है THC पशु मॉडल में (स्मिथ एट अल।, एक्सएनएनएक्स; थॉम एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। जब दोनों दोनों सहिष्णुता से बचने के लिए यह सहक्रिया प्रभाव उपयोगी साबित होता है THC और अफ़ीम का सत्त्व कम खुराक में एक साथ प्रशासित होते हैं (Cichewicz और McCarthy, 2003; स्मिथ एट अल।, 2007)।
मल्टीपल स्क्लेरोसिस
एमएस के एक माउस मॉडल (थिएटर की मूरिन एनसेफलोमाइलाइटिस) में, सैटेक्स (एक्सएनएएनएक्स / एक्सएनएनएक्सएक्स% THC/सीबीडी Oromucoso स्प्रे की तुलना में की गई थी सीबीडी-नक्षित या THC- समृद्ध कैनबिस निकालने। मोटर बिगड़ने और सूजन (एस्ट्रोग्लोसिस) को सैटेक्स द्वारा समान रूप से कम किया गया था और सीबीडी- समृद्ध निकालें लेकिन THC- समेकित निकालना कम प्रभावी था। इसके प्रभाव सीबीडी थे PPARγजबकि मध्यवर्ती THC संकेत था CB1/ 2 आश्रित (Feliú et al।, 2015)।
दर्द
चूहों में, ओपियोइड-डीग्रेडिंग एंजाइमों का अवरोध एनाल्जेसिक प्रभाव को मजबूत करता है THC, ओपियोइड- और के बीच क्रॉस टॉक या सिनर्जी का सुझाव देते हैं endocannabinoid में सिस्टम दर्द प्रबंधन (रिके एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। मनुष्यों में, दूसरी तरफ, THC एनाल्जेसिक प्रभाव को बढ़ाने के लिए इतना नहीं मिला था अफ़ीम का सत्त्व लेकिन अनुभवी असुविधा को रोकने के लिए जो आमतौर पर जुड़ा हुआ है दर्द (रॉबर्ट्स एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। चूहे के मॉडल में, THC मांसपेशियों को दबाने के लिए पाया गया था दर्द सक्रियण के माध्यम से CB1 (Bagüés et al।, 2014)।
पार्किंसंस रोग
मानव न्यूरोब्लास्टोमा कोशिकाओं में, THC, लेकिन नहीं सीबीडी न्यूरोप्रोटेक्टीव पाया गया था। न्यूरोप्रोसेन्ट मध्यस्थता में था PPARγ (कैरोल एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। पशु मॉडल में THC और सीबीडी के माध्यम से neuroprotective थे CB1 or CB2 रिसेप्टर्स (लास्ट्रेस-बेकर एट अल।, एक्सएनएनएक्स)। सुसंस्कृत मध्यवर्ती न्यूरॉन्स में, सीबीडी, THCA और THC एंटी-ऑक्सीडेटिव गुण थे। इसके अलावा, THCA और THC न्यूरोप्रोटेक्टिव (मोल्ज़ियो एट अल।, एक्सएनएनएक्स) के रूप में दिखाया गया था। पार्किंसंस के एक मार्मोसेट मॉडल में THC बेहतर लोकोमोटर गतिविधि (वैन Vliet et al।, 2006)।
सोरायसिस
THC, सीबीडी, CBN और सीबीजी में मानव केराटिनोसाइट (त्वचा कोशिका) के प्रसार में चिकित्सीय क्षमता का सुझाव देते हुए पाया गया सोरायसिस (विल्किन्सन और विलियमसन, एक्सएनएनएक्स)। का असर THC कम से कम आंशिक रूप से निर्भर है CB1। सीबी रिसेप्टर्स के लिए इसके आकर्षण को देखते हुए, CBN भी के माध्यम से काम करने की संभावना है CB1/ 2. सीबीडी और सीबीजी क्लासिकल सीबी रिसेप्टर्स और फाइटो में से कोई भी काम नहीं करता हैcannabinoids पर निर्भर TRPV1 उनके प्रभाव के लिए (इसके विपरीत में endocannabinoid नीचे फ़ंक्शन), लेकिन PPARγ और GPR55 शामिल हो सकते हैं (विल्किनसन और विलियमसन, एक्सएक्सएक्स)।
मनोविकृति और एक प्रकार का पागलपन
CB1 रिसेप्टर agonist THC स्वस्थ स्वयंसेवकों में मनोवैज्ञानिक लक्षणों की नकल करने की सूचना दी गई है, जो कि उनकी भूमिका के तर्क का समर्थन करते हैं endocannabinoid सिस्टम में एक प्रकार का पागलपन (बॉसॉन्ग एट अल, 2014)। कुछ अध्ययनों से पता चलता है कि THC के लिए जिम्मेदार है मनोविकृति लक्षण जबकि सीबीडी एंटीसाइकोटिक और चिंताजनक के रूप में कार्य करेगा।
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