चूहों में, बार-बार प्रशासन सीबीडी (IP) 5 मिलीग्राम / किग्रा की एक खुराक पर कुल ल्यूकोसाइट संख्या में उल्लेखनीय कमी और टी, बी, और टी हेल्पर और टी साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट सबसेट की कुल संख्या में महत्वपूर्ण गिरावट आई। इस इम्युनोसप्रेस्सिव प्रभाव ने एनके और एनकेटी कोशिकाओं की कुल संख्या को प्रभावित नहीं किया जो प्राथमिक, निरर्थक एंटीवायरल और एंटीट्यूमर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के लिए जिम्मेदार हैं। इसके विपरीत, का प्रशासन सीबीडी 2.5 मिलीग्राम / किग्रा की एक खुराक पर कुल और प्रतिशत NKT कोशिकाओं की संख्या और NK कोशिकाओं की प्रतिशत संख्या में वृद्धि हुई। परिणाम बताते हैं कि दोहराया उपचार के साथ सीबीडी टी, बी, टी साइटोटोक्सिक, और टी हेल्पर सेल नंबरों की कमी से विशिष्ट प्रतिरक्षा को बाधित करता है, और एनके और एनकेटी कोशिकाओं (इग्नाटोव्स्का-जानकोव्स्का एट अल, एक्सएनयूएमएक्स) से संबंधित निस्पंदन एंटीवायरल और एंटीट्यूमोर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को बढ़ा सकता है।

संवर्धित माउस स्वस्थ थाइमोसाइट्स और EL-4 थाइमोमा कोशिकाएं समान रूप से संवेदनशील हैं सीबीडी-आंधित एपोप्टोसिस। कैंसर का लेकिमिया और दूसरी ओर, ग्लियोमा कोशिकाएं अपेक्षाकृत संवेदनशील होती हैं सीबीडीउनके सामान्य समकक्षों की तुलना में अनुमानित एपोप्टोसिस: मोनोसाइट्स और ग्लियल कोशिकाएं। संयुक्त, यह सुझाव देता है कि सीबीडी कुछ प्रकार की विकृतियों के उपचार में चिकित्सीय हो सकता है लेकिन जरूरी नहीं कि सभी (ली एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

मानव मैक्रोफेज व्यक्त करता है GPR55 रिसेप्टर्स। का सक्रियण GPR55 इन कोशिकाओं में लिपिड संचय बढ़ता है, कोलेस्ट्रॉल के प्रवाह को अवरुद्ध करता है और प्रो-इंफ्लेमेटरी और प्रो-एथेरोजेनिक होता है। ब्लॉक कर रहा है GPR55 साथ में सीबीडी इन प्रभावों का प्रतिकार करता है उपचारात्मक क्षमता का सुझाव (Lanuti et al।, 2015)।

केराटिनोसाइट्स में, की सक्रियता CB1 द्वारा रिसेप्टर्स एनंदएमाइड IL-12 और IL-23 और प्रो-भड़काऊ TH1 और TH17 कोशिकाओं के बाद के ध्रुवीकरण की रिहाई को दबा देता है। इससे पता चलता है एनंदएमाइड आम तौर पर सूजन को दबाने के लिए कार्य करता है और CB1 सक्रियण में चिकित्सीय क्षमता हो सकती है (Chiurchi X et al।, 2016)।

प्रणालीगत सूजन के एक चूहे मॉडल में (IV LPS इंजेक्शन) CB2 रिसेप्टर सक्रियण ने माइक्रोवस्कुलर ल्यूकोसाइट पालन को कम कर दिया और रक्त के प्रवाह में वृद्धि (तोगुरी एट अल।, एक्सएनएक्सएक्स)।

के एक माउस मॉडल में प्रोलिफेरेटिव विटेरेटिनोपाथी उत्तेजना CB2 (एचयू- 308) माइक्रोग्लियल सक्रियण, ल्यूकोसाइट-एंडोथेलियल आसंजन और प्रो-इंफ्लेमेटरी सायकोकाइन उत्पादन को कम करते हुए CB2 अवरोध (AM-630) ने सूजन को बढ़ा दिया (Szczesniak et al।, 2016)।

ओस्टियोब्लास्ट्स और ओस्टियोक्लास्ट्स व्यक्त करते हैं CB2 रिसेप्टर्स। चूहों में CB2 एगोनिस्ट एचयू-एक्सएनयूएमएक्स एलपीएस-प्रेरित पीरियडोंटाइटिस और बाद में होने वाली हड्डी हानि से बचाता है CB2 रिसेप्टर्स एक चिकित्सीय लक्ष्य (ओस्सोला एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स) हो सकते हैं।

की एक माउस मॉडल में गठिया, एनंदएमाइड, OAS और PEA विरोधी भड़काऊ हैं। एनंदएमाइड, OAS और PEA सक्रियण के माध्यम से श्लेष फाइब्रोब्लास्ट्स में प्रो-भड़काऊ आईएल- 6, IL-8 और MMP-3 को डाउनग्रेड करें TRPV1 और TRPA1 (लोविन एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

ओस्टियो के एक माउस मॉडल मेंगठिया की सक्रियता CB2 विरोधी भड़काऊ था, जबकि सूजन अधिक गंभीर थी CB2 कमी वाले चूहे (सोफोसलस एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

किशोर मुहावरों वाले बच्चों में गठिया के Q36R संस्करण CB2 बढ़े हुए रिलेप्स दरों (बेलिनी एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स) के साथ जुड़ा हुआ था।

फेफड़ों की सूजन के एक माउस मॉडल में, सीबीडी (20 / 80 mg / kg IP) ने ल्यूकोसाइट प्रवासन और प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स का उत्पादन और फेफड़ों के कार्य में सुधार (रिबेरो एट अल।, 2014) में कमी की।

एलर्जी दाताओं से मानव रक्त ईोसिनोफिल में CB2 गैर-एलर्जी दाताओं से ईोसिनोफिल्स की तुलना में अभिव्यक्ति अधिक थी। की उत्तेजना CB2 (JHW-133) रासायनिक रूप से संवर्धित रसायनयुक्त ईओसिनोफिल आकार परिवर्तन, केमोटैक्सिस, CD11b सतह की अभिव्यक्ति और आसंजन के साथ-साथ प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों का उत्पादन बढ़ाया। चूहों में, CB2 उत्तेजना ने एलर्जी-प्रेरित फुफ्फुसीय सूजन का सुझाव दिया CB2 अवरोध एलर्जी की सूजन के उपचार में फायदेमंद हो सकता है (Frei et al।, 2016)।

अस्थमा के एक माउस मॉडल में, चूहों की कमी है CB2 रिसेप्टर्स ने फुफ्फुसीय प्राकृतिक हत्यारे (एनके) कोशिकाओं की संख्या और समूह 2 जन्मजात लिम्फोइड कोशिकाओं (ILC2s) की कम संख्या का प्रदर्शन किया, कोशिकाएं अभी तक एलर्जी की सूजन के प्रेरण के लिए प्रतिरोधी थीं। इससे पता चलता है कि एनके कोशिकाएं ILC2 सक्रियण और बाद में एलर्जी वायुमार्ग की सूजन को सीमित करने का काम करती हैं। CB2 अवरोधक फुफ्फुसीय सूजन (फेरिनी एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स) के दौरान एनके सेल प्रतिक्रिया को संशोधित करने के लिए एक महत्वपूर्ण लक्ष्य पेश कर सकता है।

व्यवस्थापन करना सीबीडी भोले चूहों में पेरिटोनियम में CD11b (+) Gr-1 (+) मायलॉइड-व्युत्पन्न दबानेवाला यंत्र (MDSC) के मजबूत प्रेरण को ट्रिगर करता है, जो कार्यात्मक arginase XNXX व्यक्त किया, और शक्तिशाली रूप से टी सेल प्रसार पूर्व vivo दबा दिया। इसके अलावा, सीबीडी-MDSC ने विवो में दत्तक हस्तांतरण पर LPS- प्रेरित तीव्र भड़काऊ प्रतिक्रिया को दबा दिया। द्वारा दबाने वाली कोशिकाओं का प्रेरण सीबीडी पर निर्भर है क्षमा करना (हेगड़े एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

LPS- उत्तेजित सभ्य RAW264.7 मैक्रोफेज 5-HT-DHA संयुग्म (100-500 nM) में IL-17 और IL-23 सिग्नलिंग (पोलैंड एट अल, 2016) के दमन द्वारा विरोधी भड़काऊ था।

RAW267.4 कोशिकाओं के प्रसार को c-caryophyllene (50, 100 और 200 µg / ml के मध्यम) के साथ संस्कृति द्वारा दबा दिया गया था, एक विरोधी भड़काऊ प्रभाव (यामागुची और लेवी, 2016) का सुझाव देता है।

प्रोलिफ्लेमेटरी साइटोकिन्स IL-1 IL, IL-6 और TNF-α को सीमित किया जा सकता है CB1 और CB2 मानव पूरे रक्त और परिधीय रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं (जीन-गिल्स एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स) पर, संभवतः इन कोशिकाओं को इम्यूनोसप्रेशन के लिए भड़काना पड़ता है।

गांजा तेल ओमेगा-एक्सएनयूएमएक्स और ओमेगा-एक्सएनयूएमएक्स पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड (पीयूएफए) का एक समृद्ध और संतुलित स्रोत है। आहार हेम्पसेन ​​तेल त्वचा के इनोलिक एसिड (6: 3n18) और अल्फा-लिनोलेनिक एसिड (2: 6n18), और गामा-लिनोलेनिक एसिड (GLA; 3: 3n18) का स्तर बढ़ाता है और त्वचा की सूखापन और सुधार करता है। डर्मेटाइटिस के रोगियों में दवा का उपयोग (पी = एक्सएनयूएमएक्स) (कॉलवे एट अल। एक्सएनयूएमएक्स)।

एस्ट्रोसाइट्स में, एनंदएमाइड के माध्यम से भड़काऊ समर्थक हो सकता है CB1 सक्रियण मस्तिष्क अपमान (Vázquez et al।, 2015) के बाद माइक्रोग्लियल सक्रियण में वृद्धि हुई।

उत्तेजित मानव परिधीय रक्त कोशिकाओं में, एनंदएमाइड कम नैनोमोलर सांद्रता (6-8 nM) में इंटरल्यूकिन-एक्सएनयूएमएक्स और इंटरलेयुकिन-एक्सएनयूएमएक्स उत्पादन को कम करने के लिए दिखाया गया था, लेकिन टीएनएफ-अल्फा, इंटरफेरॉन-गामा, इंटरलेयिन-एक्सएनयूएमएक्स और पीएक्सएनयूएमएक्स टीएनएफ-अल्फा-घुलनशील ई-घुलनशील घुलनशील उत्पादन को बाधित किया -3 माइक्रोएम)। Palmitoylethanolamide ने इंटरल्यूकिन- 30, इंटरलेयुकिन- 4, इंटरलेयुकिन- 75 संश्लेषण और p0.3 TNF- अल्फा घुलनशील रिसेप्टर्स के उत्पादन को उन जैसे सांद्रणों के उत्पादन से रोक दिया। एनंदएमाइड लेकिन TNF- अल्फा और इंटरफेरॉन-गामा उत्पादन को प्रभावित करने में विफल रहा। इंटरल्यूकिन-एक्सएनयूएमएक्स और इंटरल्यूकिन-एक्सएनयूएमएक्स उत्पादन पर दोनों यौगिकों का प्रभाव इस्तेमाल की गई एकाग्रता में वृद्धि के साथ गायब हो गया। न एनंदएमाइड न ही पामिटायोलेथेनैमाइड ने इंटरल्यूकिन-एक्सएनयूएमएक्स संश्लेषण को प्रभावित किया। delta10-Tetrahydrocannabinol ने प्रो-भड़काऊ साइटोकिन उत्पादन पर एक द्विध्रुवीय कार्रवाई की शुरुआत की। TNF- अल्फा, इंटरल्यूकिन- 6 और इंटरल्यूकिन- 8 संश्लेषण 3 nM delta9-tetrahydrocannabinol द्वारा अधिकतम रूप से बाधित किया गया था, लेकिन 3 microM delta9-tetrahydrocannabinol से प्रेरित है।, जैसा कि इंटरलेकिन-एक्सएनयूएमएक्स और इंटरफेरॉन-गामा संश्लेषण था। इंटरल्यूकिन- 8, इंटरलेयुकिन- 4 और p10 TNF- अल्फा घुलनशील रिसेप्टर्स का स्तर 75 microM delta3-tzrahydrocannabinol द्वारा कम हो गया था। इन परिणामों से पता चलता है कि निरोधात्मक गुण एनंदएमाइड, पैलिमायोएथेनॉलिहाइड और डेल्टैक्स NUMX-tetrahydrocannabinol परिधीय-प्रकार के सक्रियण द्वारा निर्धारित किए जाते हैं cannabinoid रिसेप्टर्स, और यह कि विभिन्न अंतर्जात फैटी एसिड इथेनॉलमाइड प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विनियमन में भाग ले सकते हैं (बर्डीशेव एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

डीएजीएल-ological (कम मस्तिष्क) के आनुवंशिक विलोपन या औषधीय निषेध 2AG 83% और एनंदएमाइड द्वारा ± 42%) माउस पेरिटोनियल मैक्रोफेज में लिपोपॉलेसेकेराइड (LPS) -इन्दी भड़काऊ प्रतिक्रियाओं से बचाता है, और चूहों में LPS- प्रेरित एलोडोनिया (विल्करसन एट अल; 2017) को उलट देता है।

MAGL के जेनेटिक या फार्माकोलॉजिकल एब्लेशन में सेंटीली या पेरिफेरल-प्रशासित लिपोपॉलेसेकेराइड या इंटरलेयुकिन-एक्सएनयूएमएक्स models-प्रेरित फीवर मॉडल दोनों चूहों (सांचेज-अलावेज़ एट अल, एक्सएनयूएमएक्स) में काफी कम बुखार प्रतिक्रियाओं की ओर जाता है।

का प्रशासन PEA पूर्वकाल सिंगुलेट कॉर्टेक्स को भड़काती है दर्द में व्यवहार CB1-निर्भर तरीका, संभवतः बढ़ कर एनंदएमाइड मस्तिष्क में स्तर (ओकेन एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

प्रयोगात्मक स्वप्रतिरक्षी इंसेफेलाइटोमाइटिस में, CB1R के ओवरएक्प्रेशन ने NF-kB / p65 और TLR-4 के साथ-साथ IL-1, IL-6 और TNF-α के स्तर को काफी हद तक बाधित किया, जिसके बाद IL-17 की कमी हुई। चूहों की रीढ़ की हड्डी में IL-10 की वृद्धि। M1 मार्कर CD11b (+) CD16 / 32 (+) कोशिकाओं का प्रतिशत कम हो गया था, जबकि M2 मार्कर CD11b (+) CD206 (+) और CD11b (+) IL-10 (+) कोशिकाओं का प्रतिशत बढ़ गया था। कोशिकाओं (MNCs) CB1R के overexpression के साथ चूहों की। दिलचस्प बात यह है कि CB1R के ओवरएक्प्रेशन ने नाटकीय रूप से रीढ़ की हड्डी में न्यूरोट्रॉफिक NT-3, BDNF और GDNF की अभिव्यक्ति को बढ़ाया। इन परिणामों से संकेत मिलता है कि रीढ़ की हड्डी में CB1R के स्थानीय ओवरएक्प्रेशन, ईएई में न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव प्रदर्शित करते हैं, जो मुख्य रूप से भड़काऊ माइक्रोएन्वायरमेंट को दबाते हैं और न्यूरोट्रॉफिक कारकों को बढ़ाते हैं, तिल्ली में IL-XNXXining और IL-1 को थोड़ा कम करते हैं और मस्तिष्क में वृद्धि हुई IL-17 एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

IFN TN और TNFα के साथ इलाज किए गए Caco-2 कोशिकाओं में, OAS (वाया TRPV1) और PEA (वाया PPARα) साइटोकेन-प्रेरित वृद्धि हुई पारगम्यता को रोका या उलट दिया, जिसके लिए संभावित चिकित्सीय भूमिका का सुझाव दिया गया OAS और PEA आंतों में सूजन। की गिरावट को रोकना  OAS और PEA, एफएएएच के निषेध द्वारा, उनके प्रभाव को बढ़ाया (कारवाड एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)। एनंदएमाइड और 2AG इसी तरह की विरोधी भड़काऊ भूमिकाएं निभाएं CB1निर्भर तरीका (कारवाड एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

चूहों में, excisional त्वचा के घाव भरने को बढ़ावा दिया जाता है CB2 सक्रियण और बाद में कम सूजन और निशान गठन और त्वरित पुन: उपकला (वांग एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

FAAH के लिए चूहे की कमी अधिक होती है endocannabinoid एलपीएस की चुनौती पर जन्म से पूर्व जन्म के बाद होने की संभावना अधिक है endocannabinoids यहाँ (सन एट अल।)। यह प्रभाव मेटफॉर्मिन / एमटीओआर के निषेध द्वारा देखा गया था।

CB1 एगोनिज्म भोजन के सेवन और एडिपोसाइट वृद्धि को बढ़ावा देता है और जैसे कि यह चयापचय सिंड्रोम में योगदान कर सकता है। CB2 एगोनिज्म (एचयू-एक्सएनयूएमएनएक्स) एमएक्सएनयूएमएक्स-जैसे प्रो-इंफ्लेमेटरी टाइप और कम नोसिसेप्टिव अतिसंवेदनशीलता की ओर वसा ऊतक मैक्रोफेज के मेटाबॉलिक सिंड्रोम-विकसित ध्रुवीकरण को रोकता है, लेकिन वजन बढ़ने (स्मिटज़ एट अल, एक्सएनयूएमएक्स) पर कोई प्रभाव नहीं पड़ा।

मास्ट सेल सक्रियण एटोपिक जिल्द की सूजन जैसे रोगों में एक भड़काऊ प्रक्रिया है, सोरायसिस, और त्वचाशोथ से संपर्क करें। का सामयिक अनुप्रयोग CB1 एगोनिस्ट खुराक-निर्भरता से मस्तूल सेल प्रसार, त्वचा की भर्ती और हिस्टामाइन रिलीज को दबाने के लिए एक भूमिका का सुझाव देते हैं CB1 एंटीजन से संबंधित सूजन के उपचार में सक्रियण (नाम एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

चूहों में ओटोटॉक्सिक घटनाएं कॉक्लियर को प्रेरित करती हैं CB2 के लिए चिकित्सीय क्षमता का सुझाव अभिव्यक्ति cannabinoids कान की सूजन में

सीबी रिसेप्टर ligands के इंट्रा-पेरिटोनियल प्रशासन, सहित CB1 रिसेप्टर विरोधी और CB2 रिसेप्टर एगोनिस्ट, एमिलोरेट डायलिसिस-संबंधित पेरिटोनियल फाइब्रोसिस (यांग एट अल।, एक्सएनएक्सएक्स)।

फेफड़े की सूजन के एक गिनी पिग मॉडल में (TNF-α और LPS) THC एंटीट्यूसिव, ब्रोंकोडाईलेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी था CB1 और CB2 आश्रित तरीका THCV कुछ हद तक मारक था। सीबीडी, CBDA, सीबीसी और सीबीजी न तो एंटीट्यूसिव थे, न ही ब्रोन्कोडायलेटरी या एंटी-इंफ्लेमेटरी (मकवाना एट अल, एक्सएनयूवीएक्स)।

Calu-3 ब्रोन्कियल उपकला कोशिकाओं पर एक अन्य अध्ययन में, विरोधी भड़काऊ प्रभाव THC था CB2, लेकिन नहीं CB1-निर्भर (शांग एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

चूहों में, प्रयोगात्मक कान की सूजन (DNFB) और जिल्द की सूजन (घुन प्रतिजन) a CB2 एगोनिस्ट (S-777469) सूजन और ईोसिनोफिल संचय को रोकता है, संभवतः अवरुद्ध करके 2AG-अर्धित सूजन (हारुना एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

के माउस कोलेजन मॉडल में गठिया, सीबीडी खुराक-निर्भरता से सूजन को रोकता है। खुराक निर्भरता ने घंटी के आकार का वक्र दिखाया, जिसमें एक्सएनयूएमएक्स मिलीग्राम / किग्रा प्रति दिन आईपी या एक्सएनयूएमएक्स मिलीग्राम / किग्रा प्रति दिन मौखिक रूप से प्रभावी प्रभाव होता है (Malfait et al।, 5)।

 

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