अल्जाइमरके

सीबीडी के सक्रियण के माध्यम से विरोधी भड़काऊ गुण हो सकते हैं PPARγ। के अतिरिक्त, सीबीडी न्यूरोजेनेसिस को उत्तेजित करता है और इसलिए कई स्तरों पर न्यूरोडिगेनरेशन (एस्पोसिटो एट अल।, 2011) का विरोध कर सकता है।

सुसंस्कृत एस्ट्रोसाइट्स में, Aβ1-42 कम सेल व्यवहार्यता और PPARγ अभिव्यक्ति और सेलुलर सूजन और एंटी ऑक्सीडेंट क्षमता में वृद्धि। विशिष्ट CB1 उत्तेजना (WIN55,212-2 के साथ, एक सिंथेटिक एनालॉग का THC) इन सभी प्रभावों और बढ़ी हुई सेलुलर व्यवहार्यता को रोक दिया (एग्वाइर-रयूडा एट अल।, एक्सएक्सएक्स)।

आत्मकेंद्रित

के एक चूहे मॉडल में आत्मकेंद्रित (Valproic एसिड मॉडल), GPR55, PPARα और PPARγ उच्च संज्ञानात्मक कार्यों (ललाट प्रांतस्था और हिप्पोकैम्पस) (केर एट अल।, 2013) में शामिल कई मस्तिष्क क्षेत्रों में कमी आई थी।

कार्यात्मक गैस्ट्रो-आंत्र विकार

अतिरिक्त CB1 और CB2, की भागीदारी के लिए सबूत है PPARγ और TRPV1 क्रोहन रोग में (डी फोंटालैंड एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स; शिचो एंड स्टॉर, एक्सएनएनएक्सएक्स)।

कोलाइटिस के LPS माउस मॉडल में, 10 mg / kg ip है सीबीडी रिएक्टिव ग्लियोसिस, मस्तूल सेल और मैक्रोफेज भर्ती, टीएनएफए एक्सप्रेशन और आंतों एपोपोसिस की कमी हुई। अल्सरेटिव कोलाइटिस रोगी रेक्तल बायोप्सी में भी कम से कम आंशिक रूप से रिएक्टिव ग्लियोसिस कम हो गया PPARγ (डी फिलिप्पिस एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)

Hypoxic- ischemic encephalopaty

PPAR-γ रिसेप्टर के सक्रियण ने एक मॉडल में व्यवहारिक पुनर्प्राप्ति और माइक्रोग्लियल सुपीरियर को दिखाया आघात (यू एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)। सीबीडी तंत्र के माध्यम से उत्तेजनात्मकता, ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन का मॉडुलन शामिल होगा CB2, 5HT_1A, एडेनोसिन ए_2A और पीपीएआर-ors रिसेप्टर्स (कैस्टिलो एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स; हिंद एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स; पज़ोस एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स, एक्सएनयूएमएक्स)

कैंसर

फेफड़ों के कैंसर

In कैंसर सेल लाइन (एक्स XX और एचएक्सयूएनएक्सएक्स) और मानव मेटास्टैटिक फेफड़े कैंसर कोशिकाओं सीबीडी COX-2 के माध्यम से प्रेरित एपोपोसिस और PPARγ। एक्स-एक्स-एक्स-एक्सनोगेटेड चूहों में सीबीडी ट्यूमर प्रतिगमन के कारण (रामर एट अल।, 2013)

मल्टीपल स्क्लेरोसिस

Sativex के साथ एमएस के उपचार के बारे में, के प्रभाव सीबीडी थे PPARγजबकि मध्यवर्ती THC संकेत था CB1/ 2 आश्रित (Feliú et al।, 2015)।

Parkinson's

मानव न्यूरोब्लास्टोमा कोशिकाओं में, THC, लेकिन नहीं सीबीडी न्यूरोप्रोटेक्टीव पाया गया था। न्यूरोप्रोसेन्ट मध्यस्थता में था PPARγ (कैरोल एट अल।, 2012)

सोरायसिस

सीबीडी और सीबीजी क्लासिकल सीबी रिसेप्टर्स और फाइटो में से कोई भी काम नहीं करता हैcannabinoids पर निर्भर TRPV1 उनके प्रभाव के लिए (इसके विपरीत में endocannabinoid नीचे फ़ंक्शन), लेकिन PPARγ और GPR55 में cannainoids के प्रभाव में शामिल हो सकता है सोरायसिस (विल्किनसन और विलियमसन, एक्सएक्सएक्स)

मनोविकृति और एक प्रकार का पागलपन

PPAR-or रिसेप्टर भी संबंधित किया गया है एक प्रकार का पागलपन (कोस्टा एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स; लियू एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

सन्दर्भ:

Aguirre-Rueda, डी।, Guerra-Ojeda, एस, Aldasoro, एम।, इरडी, ए, ओब्राडोर, ई।, मॉरीसिओ, एमडी, वीला, जेएम, मार्चियो, पी।, और Valles, एसएल (2015)। विन 55,212-2, Agonist cannabinoid रिसेप्टर्स, प्राथमिक संस्कृति में एस्ट्रोसाइट्स पर एमिलॉयड β1-42 प्रभाव रोकता है। PloS वन 10, e0122843।

कैरोल, CB, Zeissler, M.-L., हैनीमैन, CO, और Zajicek, JP (XNNX)। Δ2012-tetrahydrocannabinol (UM9-THC) पार्किंसंस रोग के मानव सेल संस्कृति मॉडल में प्रत्यक्ष न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव डालता है। Neuropathol। Appl। Neurobiol। 38, 535-547.

कैस्टिलो, ए, टोलोन, एमआर, फर्नांडीज-रुइज़, जे।, रोमेरो, जे।, और मार्टिनेज-ओर्गडो, जे। (एक्सएक्सएक्स)। चूहों में नवजात हाइपोसिक-इस्केमिक मस्तिष्क क्षति के इन विट्रो मॉडल में cannabidiol का neuroprotective प्रभाव CB (2010) और एडेनोसिन रिसेप्टर्स द्वारा मध्यस्थता है। Neurobiol। डिस। 37, 434-440.

कोस्टा, एम।, स्क्वासीना, ए।, कांगिउ, डी।, चिल्लोटी, सी।, निओला, पी।, गेल्डिसी, एस।, पिस्टिस, एम।, और डेल ज़ोमपो, एम। (एक्सएनयूएमएक्स)। की जाँच endocannabinoid सिस्टम जीन पेरॉक्सिसोम प्रोलिफरेटर एक्टिवेटर रिसेप्टर-α जीन (PPARA) और एक प्रकार का पागलपन। ईयूआर। Neuropsychopharmacol। 23, 749-759.

डी फिलीपिस, डी।, एस्पोसिटो, जी।, सर्इलो, सी।, सीपारियो, एम।, डी विंटर, बाय, स्कूडेरी, सी।, सरनेली, जी।, क्यूमो, आर।, स्टीर्डो, एल।, डी मैन, जेजी , और अन्य। (2011)। कैनाबिडीओल न्यूरोइम्यून अक्ष के नियंत्रण के माध्यम से आंत्र सूजन को कम कर देता है। प्लस एक 6, एक्सएक्सएक्स।

डी Fontgalland, डी।, ब्रूक्स, एसजे, गिबिन्स, आई, सिया, टीसी, और वाटचो, डीए (2014)। अल्सरेटिव कोलाइटिस और क्रॉन रोग में मानव कॉलोनिक मेसेन्टेरिक और submucosal रक्त वाहिकाओं के संरक्षण में न्यूरोकेमिकल परिवर्तन। Neurogastroenterol। Motil। बंद। जे यूरो Gastrointest। Motil। समाज। 26, 731-744।

एस्पोतोतो, जी, स्कूडेरी, सी।, वेलेन्जा, एम।, टोगना, जीआई, लाटिना, वी।, डी फिलीपिस, डी।, सीपारियो, एम।, कैरात्रू, एमआर, इयूवोन, टी।, और स्टीर्डो, एल। ( 2011)। Cannabidiol Aβ- प्रेरित neuroinflammation कम कर देता है और के माध्यम से हिप्पोकैम्पल न्यूरोजेनेसिस को बढ़ावा देता है PPARγ भागीदारी। प्लस एक 6, एक्सएक्सएक्स।

फेलिउ, ए। मोरेनो-मार्टेट, एम।, मेका, एम।, कैरिलो-सलीनास, एफजे, डी लागो, ई।, फर्नांडीज-आरयूज, जे।, और गाजा, सी। (एक्सएक्सएक्स)। Phyto के एक sativex समान संयोजनcannabinoids एक वायरल मॉडल में एक रोग-संशोधित थेरेपी के रूप में मल्टीपल स्क्लेरोसिस.

हिंद, डब्ल्यूएच, इंग्लैंड, टीजे, और ओ 'सुलिवान, एसई (एक्सएनयूएमएक्स)। कैनाबिडियोल रक्त-मस्तिष्क बाधा (बीबीबी) के इन विट्रो मॉडल को ऑक्सीजन-ग्लूकोज के अभाव से बचाता है PPARγ और 5-HT1a। बीआर। जे फार्माकोल।

केर, डीएम, डाउनी, एल।, कोंबॉय, एम।, फिन, डीपी, और रोश, एम। (एक्सएक्सएक्सएक्स)। में बदलाव endocannabinoid प्रणाली में चूहा valproic एसिड मॉडल की आत्मकेंद्रित। बिहेव। ब्रेन रेस 249, 124-132

लियू, वाई। आर।, हू, टी। एम।, लैन, टी। एच।, चिउ, एच.जे., चांग, ​​वाई.- एच।, चेन, एस.एफ., यू।, वाई.एच., चेन, सी। सी।, और लोह, ई.डब्ल्यू। (2014)। PPAR-with जीन के साथ परिवर्तित ग्लूकोज स्तर और मनोविकृति में प्रोफाइल एक प्रकार का पागलपन मरीजों को एंटीसाइकोटिक्स के संपर्क में लाया गया। मनोरोग जांच। 11, 179-185.

पाज़ोस, एमआर, सिनक्विना, वी।, गोमेज़, ए।, लैंट्टा, आर।, सैंटोस, एम।, फर्नांडीज-रुइज़, जे।, और मार्टिनेज-ऑर्गैडो, जे (एक्सएनएनएक्सएक्स)। नवजात चूहों को हाइपोक्सिया-इस्किमिया के बाद कैनबिडिओल प्रशासन लंबे समय तक मस्तिष्क की चोट को कम करता है और न्यूरोबेवोरियल फ़ंक्शन को पुनर्स्थापित करता है। neuropharmacology 63, 776-783.

पाज़ोस, एमआर, मोहम्मद, एन।, लाफुएंते, एच।, सैंटोस, एम।, मार्टिनेज-पिनिला, ई।, मोरेनो, ई।, वाल्डिज़ान, ई।, रोमेरो, जे।, पाज़ोस, ए।, फ्रेंको, आर। , और अन्य। (2013)। हाइपोक्सिक-इस्केमिक नवजात सूअरों में कैनबिडिओल न्यूरोप्रोटेक्शन के तंत्र: 5HT1A की भूमिका CB2 रिसेप्टर्स। neuropharmacology 71, 282-291.

रैमर, आर।, हनीमैन, के।, मर्कॉर्ड, जे।, रोहडे, एच।, सलामन, ए।, लिनबेचर, एम। और हिंज़, बी। (2013)। COX-2 और PPAR-γ मानव का कैनाबिडियोल-प्रेरित एपोप्टोसिस प्रदान करते हैं फेफड़ों के कैंसर कोशिकाओं. आणविक कैंसर चिकित्साविधान, 12(1), 69-82. https://doi.org/10.1158/1535-7163.MCT-12-0335

शिचो, आर।, और स्टोर, एम। (एक्सएनएनएक्स)। Cannabis क्रॉन की बीमारी के इलाज में अपना रास्ता पाता है। फार्माकोलॉजी 2014, 93-1।

विल्किन्सन, जेडी, और विलियमसन, ईएम (एक्सएनएनएक्स)। cannabinoids गैर-के माध्यम से मानव केरातिनोसाइट प्रसार को रोकेंCB1/CB2 तंत्र और उपचार में एक संभावित चिकित्सीय मूल्य है सोरायसिस। जे Dermatol। विज्ञान। 45, 87-92.

यू, एस.जे., रीनर, डी।, शेन, एच।, वू, के। जे।, लियू, क्यू। आर।, और वांग, वाई। (एक्सएनयूएमएक्स)। समय पर निर्भर संरक्षण CB2 रिसेप्टर एगोनिस्ट में आघात। एक और 10, E0132487।