हाइपोसिक-इस्किमिक एन्सेफैलोपैथी

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परिचय

हाइपोसिक-इस्किमिक एन्सेफैलोपैथी जन्म प्रक्रिया के दौरान ऑक्सीजन की कमी के कारण मस्तिष्क की चोट का एक रूप है। यह शारीरिक और बौद्धिक विकलांगता सहित संवेदी और संज्ञानात्मक हानि पैदा कर सकता है। endocannabinoid सिस्टम अंतर्निहित प्रक्रियाओं को विनियमित कर सकता है हाइपोसिक-इस्किमिक एन्सेफैलोपैथी जब इसके होने, इसलिए cannabinoids इससे संबंधित लक्षणों को सुधारने में मदद कर सकता है।

वैकल्पिक नाम

प्रसवकालीन श्वासावरोध
अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया

समूह

टैग

विकी एंट्री

ऊपरीदायाँ

प्रिस्क्रिप्शन सलाह

Preclinical सबूत पता चलता है सीबीडी उपचार में चिकित्सकीय होने के लिए हाइपोसिक-इस्किमिक एन्सेफैलोपैथी.

बीमारी की प्रकृति को देखते हुए, सब्लिंगुअल एप्लीकेशन फायदेमंद हो सकता है।

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समान प्रविष्टियां

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साहित्य चर्चा

RSI endocannabinoid तंत्र नवजात शिशु में भूमिका निभाता है हाइपोसिक-इस्किमिक एन्सेफैलोपैथी. cannabinoid रिसेप्टर्स CB1 और CB2 अपरिवर्तित हैं और endocannabinoids एईए, एक्सएनएनएक्स-एजी की तरह, OAS और PEA सेरेब्रल आइस्क्रीमिया (इंग्लैंड एट अल।, एक्सएनएनएक्स; लारा-सेलाडोर एट अल।, एक्सएनएनएक्स) के बाद बढ़े स्तर दिखाएं।

के स्तर में वृद्धि हुई endocannabinoids एपोप्टोटिक कोशिका मृत्यु को कम करेगा और मस्तिष्क की चोट (लारा-सेलेडर एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स) को कम करेगा।

RSI endocannabinoid सिस्टम ग्लूटामेट एक्साइटोटॉक्सिसिटी, न्यूरोइन्फ्लेमेशन और ऑक्सीडेटिव स्ट्रेस (Booz, 2011; Capettini et al।, 2012; फर्नांडीज-लोपेज एट अल, 2013) की कमी में शामिल होगा।

का चयनात्मक सक्रियण CB1 वयस्क चूहों में एक स्टोक मॉडल में एस्ट्रोसाइटिक प्रतिक्रिया, न्यूरोनल मौत और डेंड्रिटिक नुकसान को कम करता है (कैल्टाना एट अल।, एक्सएनयूएनएक्स)।

का चयनात्मक सक्रियण CB2 स्ट्रोक के विभिन्न मॉडलों में न्यूरोइन्फ्लेमेशन, इस्केमिक चोट और संज्ञानात्मक घाटे को कम करता है, संभवत: एएमपीके / सीआरईबी सिग्नलिंग (चोई एट अल।, 2013; रोंका एट अल।, 2015; जर्रुते एट अल, 2012) के माध्यम से।

की चयनात्मक उत्तेजना CB2 (SR-144528) ने थ्रोम्बिन-प्रेरित मस्तिष्क शोफ को काफी कम कर दिया और Iba-1 पॉजिटिव माइक्रोग्लिया (Li et al।, 2015) की संख्या कम कर दी।

का सक्रियण CB1 और CB2 सिंथेटिक के माध्यम से cannabinoid विभिन्न हाइपोक्सिया-इस्कैमिक नवजात पशु मॉडल में विन 55,212-2 ने न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव दिखाए, मस्तिष्क की चोट में कमी आई और ग्लूटामटेरगिक उत्तेजनात्मकता, टीएनएफ-अल्फा रिलीज, और आईएनओएस अभिव्यक्ति (एलोनो-अल्को) पर अभिनय करके एपोप्टोोटिक सेल मौत कम कर दीकुछ भी नहीं et al।, 2010, 2012, Fernández-López et al।, 2006, 2007, 2010; मार्टिनेज-ऑर्गैडो एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)।

पीपीएआर-or रिसेप्टर के सक्रियण ने स्ट्रोक के एक मॉडल (यू एट अल।, 2015) में व्यवहारिक पुनर्प्राप्ति और माइक्रोग्लियल सुपीरियर को दिखाया।

सीबीडी हाइपोक्सिया-इस्केमिक पशु मॉडल (अल्वारेज़ एट अल।, एक्सएक्सएक्स; लाफुएंटे एट अल।, एक्सएक्सएक्स) में कार्यात्मक और व्यवहारिक वसूली के साथ न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव दिखाया।

सीबीडी न्यूरोनल और एस्ट्रोसाइट जीवित रहने और मस्तिष्क क्षति में कमी और प्रतिक्रियाशील एस्ट्रोग्लोलिसिस (हयाकावा एट अल।, एक्सएक्सएक्स; शियावॉन एट अल।, एक्सएएनएनएक्सएक्स) बढ़ी।

सीबीडी तंत्र में एक्साइटोटॉक्सिसिटी, ऑक्सीडेटिस तनाव और सूजन के मॉड्यूलेशन शामिल होंगे CB2, 5HT1A, A (2A) और PPAR-(रिसेप्टर्स (Castillo et al।, 2010; Hind et al।, 2015; Pazos et al।, 2012, 2013)।

के बारे में अधिक जानकारी के लिए cannabinoids हाइपोक्सिया-इस्केमिक मस्तिष्क की चोट और स्ट्रोक में अलोंसो-अल्को देखते हैंकुछ भी नहीं (2011) और फर्नांडीज-रुइज़ (2015)।

 

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