एक अध्ययन में, THC प्रभावी ढंग से अग्नाशयी मारे गए कैंसर 1 μM और उच्च सांद्रता (कैरेसेडो एट अल।, 2) पर कोशिकाओं (पैनएक्सएनएक्सएक्स, कैपनएक्सएनएक्सएक्स, बीएक्सपीसीएक्सएक्सएक्स और एमआईए पाका-एक्सएनएनएक्स सेल लाइनों में)। लेखकों ने पाया कि दोनों CB1 और CB2 में अपग्रेड किया गया था कैंसर कोशिकाओं। एपोप्टोसिस था CB2निर्भर (लेकिन फोगली एट अल देखें।) चूहों में, 15 मिलीग्राम / किग्रा / डी THC प्रेरित ट्यूमर सेल-विशिष्ट एपोप्टोसिस और ट्यूमर वृद्धि में काफी कमी आई है (कैरेसेडो एट अल।, एक्सएनएनएक्स)।

मानव अग्नाशय में कैंसर कोशिकाओं (MIA PaCa-2) के लिए विभिन्न एगोनिस्ट और विरोधी CB1 और CB2 एपोप्टोसिस (फोगली एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स) को प्रेरित करने के लिए पाए गए। ये प्रभाव दिखाई दिया CB1 और CB2 स्वतंत्र और प्रतिवादी हैं लेकिन वे इसमें शामिल होने का सुझाव देते हैं endocannabinoid अग्नाशय के रोगजनन में प्रणाली कैंसर.

मानव रोगियों में, उच्च CB1 अग्नाशय में अभिव्यक्ति कैंसर कोशिकाओं को कम अस्तित्व के साथ जोड़ा गया था। इसी तरह, का निम्न स्तर endocannabinoid-प्राप्त एंजाइम एफएएएच और एमएजीएल कम अस्तित्व के साथ जुड़े थे। दिलचस्प बात यह है एनंदएमाइड और 2AG स्तर अग्नाशय में अपरिवर्तित थे कैंसर। अंत में, इसके विपरीत CB1 में अभिव्यक्ति कैंसर कोशिकाओं, कम CB1 तंत्रिका ऊतक में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ था कैंसर दर्द, लेकिन अस्तित्व में वृद्धि (माइकल्स्की एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स)। इन सहसंबंधों का यंत्रवत मूल्य मायावी बना हुआ है।

Panc1 कोशिकाओं में, दोनों का अनुप्रयोग CB1 और CB2 एगोनिस्ट ने एएमपी-किनसे और आरओएस-आश्रित स्वरभंग को प्रेरित किया कैंसर कोशिकाएं (Dando et al।, 2013)।

मानक विरोधी के ट्यूमर-विरोधी प्रभावकैंसर दवा Gemcitabine के उपयोग द्वारा बहुत बढ़ाया गया था CB1 और CB2 दोनों कोशिकाओं में ट्यूमर और ट्यूमर xenograft चूहों में (Donadelli एट अल।, 2011), शास्त्रीय कीमोथेरेपी के बीच तालमेल का सुझाव दे रहा है। cannabinoidआधारित उपचार।

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